动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成→血管变硬，管腔狭窄。
危险因素①高脂血症：LDL→氧化→ox-LDL→损伤内皮细胞和平滑肌细胞。
②高血压：血流的机械性压力和冲击。
③吸烟：a.血中CO↑→内皮细胞缺氧损伤；b.使LDL易于氧化；c.烟内含一种糖蛋白，可激活FⅧ及某些致突变物质，后者促使血管SMC增生。
④致继发性高血脂的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲减、肾病综合症。
⑤遗传因素：
⑥性别和年龄：女性绝经前发病率低于同龄男性，绝经后相仿。
⑦代谢综合征：是一种合并有高血压、葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。
发病机制脂质渗入学说：血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死形成动脉粥样硬化。
内皮损伤学说：各种刺激因素→内皮损伤→内皮通透性增大、变性、坏死、脱落→受损内皮分泌生长因子→a.吸引单核细胞迁入内皮下吞噬ox-LDL→泡沫细胞。b.刺激中膜SMC迁入内膜吞噬脂质→泡沫细胞。
病理变化①脂纹：肉眼可见最早期病变，位于主动脉后壁及其分支出口处，镜下见内膜下有大量泡沫细胞。
②纤维斑块：由脂纹发展而来。镜下见表层为大量胶原纤维玻璃样变，平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质组成纤维帽，纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、炎细胞等。
③粥样斑块：又称粥瘤，由纤维斑块深层细胞坏死发展而来，是动脉硬化的典型病变。镜下见纤维帽下大量粥样物质、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织。
④继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管狭窄等。
主要动脉的病理改变及后果①主动脉：好发于主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重。
②颈动脉：好发于颈内动脉起始部。
③脑动脉：好发于基底动脉、大脑中动脉环、Willis环。脑动脉管腔狭窄→脑供血不足→脑萎缩；动脉瘤破裂→脑出血→病人死亡。
④肾动脉：好发于肾动脉开口处及主动脉近侧端，也可累及叶间动脉及弓状动脉。管腔狭窄→肾实质萎缩、间质纤维化→动脉粥样硬化性固缩肾。
⑤四肢动脉：下肢重，好发于髂动脉、股动脉及前后胫动脉。管腔狭窄→下肢供血不足→间歇性跛行、干性坏疽。
⑥肠系膜动脉：管腔狭窄、阻塞时，患者可有剧烈腹痛，可引起肠坏死、麻痹性肠梗阻、休克等。
⑦冠状动脉：
好发部位：左前降支＞右主干＞左主干、左旋支、后降支。
基本病变：斑块多发生在血管的心壁侧，在横切面上，多呈新月形、偏心位。
管腔狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26~50%，Ⅲ级51~75%，Ⅳ级≥76%。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病因：冠脉狭窄，冠脉粥样硬化是冠心病最常见的病因。
心绞痛：心肌急剧的暂时性缺血缺氧所致的一种临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时性增加，超出了已经狭窄的冠脉所能提供的氧而发生，也可因冠脉痉挛导致心肌供氧不足而发生。
心肌梗死：冠脉血流中断，引起供血区持续性缺血而导致较大范围心肌坏死。
心肌纤维化：发生于中重度冠脉硬化。心脏体积增大、重量增加、心腔扩大，心室壁厚度一般可正常。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变、多灶性陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
冠脉性猝死：最常见的一种心源性猝死。
心肌梗死病理变化：多属于贫血性梗死，一般梗死6h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8~9h后呈土黄色。4天后出现充血出血带。1~2周边缘开始出现肉芽组织。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
心内膜下心肌梗死累及部位：心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌。
累及深度：心内膜下。
累及范围：多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm。
透壁性心肌梗死累及部位：多发生于左前降支的供血区，左室前壁、心尖部、室间隔前2/3、前乳头肌多见。
累及深度：心室壁2/3~全层。
累及范围：病灶较大，直径＞2.5cm。
长
按
关
注
解锁更多精彩内容
作者:花魂医师
排版：花魂医师
▼往期精彩回顾▼内科学习题-慢性肺源性心脏病病理-免疫性疾病诊断学重点笔记-体格检查3预览时标签不可点