等容舒张期——快速充盈期——减慢充盈期——心房收缩期——等容收缩期——快速射血期——减慢射血期——等容舒张期
房室瓣从关闭到开放初期，相当于：心室收缩期+等容舒张期
半月瓣从关闭到开放初期，相当于：心室舒张期+等容收缩期
那么房室瓣开启-等容舒张期末
半月瓣开启-等容收缩期末
等容收缩期和等容舒张期，二尖瓣，动脉瓣都是关闭的，这两个期容量没有变化，所以压力是变化最快的。
等容收缩期末——主动脉压最低，
快速射血期——主动脉血流量最大，
快速射血期末——主动脉压最高，左心室压最高。
等容舒张期末——左心室容积最小，心室舒张压力降低，
快速充盈期——心室压力最低。
心房收缩期——左心室容积最大(心室舒张抽吸作用75%+心房收缩射血25%)
心脏听诊：
1，二尖瓣区，位于心尖；
2，肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋；
3，主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋；
4，主动脉瓣第二听诊区；胸骨左缘第三肋，Erb区；
5，三尖瓣区：胸骨左缘4、5肋间。????
心音：??
1，心室收缩开始，房室瓣关闭引起心室血液和室壁震动；
2，心室舒张开始，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉根部；
3，快速充盈期末
4，心室舒张晚期，与心房收缩有关，又称心房音。心音为了便于记忆可以根据心脏泵血过程记，心脏泵血心室先收缩，然后舒张，进入充盈期最后心房收缩。
第一心音-心室收缩-房室瓣关闭，
第二心音-心室舒张-主动脉瓣肺动脉瓣关闭，
第三心音-心室快速充盈期末-心室壁和乳头肌突然伸展和血流突然减速，
第四心音-心房收缩
搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量
射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
?正常情况下，由于异长调节，搏出量与心室舒张末期容积是相适应的，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，而射血分数基本保持不变。
?在心室功能减退、心室异常扩大的病人，其搏出量可能与正常人无明显差异，但与已经增大的舒张末期容积不相适应，实际上射血分数已明显下降。
??与搏出量相比，射血分数能更准确地反映心脏泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义
①心指数主要用于不同身材的个体心功能的评价。
②射血分数主要用于心室功能减退，心室异常扩大患者心功能的评价。（搏出量/心室舒张末期容积）
③心脏做功量主要用于高血压患者心功能的评价。
前负荷=心室收缩前（心室舒张末）的负荷；
后负荷=心室收缩时（大动脉血压）的负荷。
前负荷，长度～张力曲线
后负荷，张力～速度曲线
前负荷↑心肌收缩力↑
后负荷↑是初速度↓和达到最大张力的时间↑
前负荷~横桥数目~收缩能力增
后负荷~横桥周期~收缩速度降、收缩程度小、开始?收缩时间延迟
前负荷是异长调节
后负荷是等长＋异长调节
异常调节是通过心肌细胞初长度starling机制，是适用于短期细微的调节
等长调节是通过心肌收缩力神经体液机制
适应于持续剧烈缺氧酸中毒，心衰使搏出量减少
在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少（P93）“当大动脉压突然升高而使搏出量暂时减少时，射血后心室内剩余血量将增多，即心室收缩末期容积增多，若舒张期静脉回心血量不变或无明显减少，则心室舒张末期容积将增大”
横桥连接数目增加对应的是异长调节
横桥活化数目增加对应的是等长调节
心房心室肌，快反应工作
蒲肯野纤维，快反应自律
窦房房室结，慢反应自律
①有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细胞:窦房结，蒲肯野细胞。
②0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。
快反应细胞→Na+内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细胞。
慢反应细胞→Ca2+内流:窦房结。
心急救妻
不肯久留（96）
气死偏房
解释：
心室肌，静息电位90，阈电位70
浦肯野，静息电位90，阈电位60
窦房结p细胞，静息电位70，阈电位40
心室肌动作电位机制：
静息电位：大量K+外流，少量Na+内流
0期：Na+内流增加
1期：K+外流增加
2期：Ca2+内流，K+外流
3期：K+外流增多
4期：钠泵，Na+-Ca2+交换体，钙泵
标记
钠钾钙钾泵，内外内外流。
1.INa
（1）离子流动：Na内流
（2）激活因素：去极化至-70mv
（3）阻断剂：河豚毒TTX
（4）主要作用：快反应细胞0期去极
2.Ik延迟整流
（1）离子流动：主要为K外流
（2）激活因素：去极化至+20mv
（3）阻断剂：钡Ba2+
（4）主要作用：快反应细胞2、3期复极化，慢反应细胞3期复极化，其衰减是自律细胞4期自动去极化的重要因素
3.Ica-L
（1）离子流动：Ca内流
（2）激活因素：去极化至-30至-40mv
（3）阻断剂：维拉帕米、Mn2+
（4）主要作用：快反应细胞2期，窦房结0期去极，触发肌浆网钙释放
4.Ica-T
（1）离子流动：Ca内流
（2）激活因素：去极化至-50至-60mv
（3）阻断剂：低浓度镍Ni2+
（4）主要作用：0期去极，窦房结4期自动去极
心肌收缩的特点：
1.全或无?闰盘缝隙连接同步收缩合胞体
2.不发生强直收缩有效不应期长
3.对细胞外ca依赖?肌质网储ca少通过钙触发钙机制到胞内?舒张时ca回收：大多经肌膜上ca泵回收到肌质网中。百分之10到20通过肌膜上ca泵或者na?ca交换排到胞外
有效不应期长不发生强直收缩，全或无式收缩是因为有闰盘
自动节律性的高低＝自动兴奋的频率＝4期自动去极化的速率（主要因素）＋阈电位减去最大复极电位的差值。
以后选择题遇到时，衡量心肌节律性标准:
自动去极化频率(首选)
?????????↓
4期去极化速率(次选)
?????????↓
?自动节律性高低
????????心肌细胞自动兴奋的频率是衡量心肌自律性的标准，而4期自动去极化速率是最重要的影响因素！
Q=ΔP/R
R=8ηL/πr4
Q?：血流量
R?：血流阻力
ΔP：血管两端压力差
η??：血液黏度
L??：血管长度
r??：血管半径
分母是r的四次方啊，最重要的因素！
影响血流阻力和血流量最主要的因素是血管口径，
影响血液粘度最重要的因素是血细胞比容
弹性贮器血管:主动脉和大动脉
分配血管:中动脉
毛细血管前阻力血管:小动脉，微动脉
毛细血管前括约肌:其舒缩控制毛细血管开闭
交换血管:毛细血管网
毛细血管后阻力血管:微静脉
容量血管:静脉系统
短路血管:手指，足趾，耳廓等小动脉小静脉直接吻合支
微动脉：阻力最大，血压降落最大，调节微循环血量，调节动脉血压
血流速度最快―主动脉
血流速度最慢―毛细血管。
动脉血压的形成条件主要包括以下四个方面。
（1）心血管系统有足够的血液充盈
（2）心脏射血…
（3）外周阻力…
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用…”。
①每搏输出量的改变主要影响收缩压。
搏出量↑??收缩压↑↑??舒张压↑??脉压↑
搏出量↓??收缩压↓↓??舒张压↓??脉压↓
②心率的变化主要影响舒张压。
心率↑??收缩压↑??舒张压↑↑??脉压↓
心率↓??收缩压↓??舒张压↓↓??脉压↑
③外周阻力以影响舒张压为主。外周阻力和心率相比较，外周阻力对舒张压的影响更大。
④主动脉和大动脉的弹性储器作用。
老年人：收缩压↑??舒张压↓??脉压↑↑
⑤循环血量与血管系统容量的匹配情况。
1,中心静脉压反应的是右心房和胸腔内静脉压力.一般情况下在有心功能不好的时候会升高,出现颈静脉的充盈.但是左心功能不好对中心静脉压的影响是多方面的.
2,在左心功能较好的时候,若右心的功能没有减低,那么中心静脉压会是正常的.
3,如果左心功能减低比较明显,继发肺动脉高压的时候,右心的后负荷是加重的,长期下去就会导致右心衰,出现中心静脉压的升高.
4,在左心功能恶化时,心脏血液输出量急剧下降,体循环是处于缺血状态,这样回心血量会减少,中心静脉充盈不足,反而会引起中心静脉压的下降.
注射肾上腺素，可增加心脏收缩力，使得心脏射血能力加强，中心静脉压下降，有利于静脉回流
注射去甲肾，使血压升高，心率增加。
三条通路：
①迂回通路：具有物质交换功能，为营养通路；常见于肠系膜、肝、肾等组织，一般为轮流交替开放；血流速度缓慢(为了物质交换)。
②直捷通路：可以迅速流通，多见于骨骼肌，一般处于经常开放状态；血流速度快。
③动-静脉短路：具有体温调节功能，见于手指、脚趾、耳部的皮肤，温度↑时开放，温度↓时则关闭，血流速度极快。
决定微循环营养通路周期性开闭的阀门是毛细血管前括约肌，主要受局部代谢组织的调节，代谢性自身调节。毛细血管前括约肌和后微动脉受局部代谢物调节。
而微循环的总阀门是微动脉，主要受神经调节（交感缩血管神经纤维密度最广），体液调节，次要受（代谢性、肌源性）自身调节
右心衰：毛细血管压↑全身水肿
左心衰：肺静脉压↑肺水肿
炎性水肿：毛细通透↑
营养不良性、肝性、肾性水肿：血浆胶渗↓
淋巴回流的生理意义在于
（1）回收蛋白质
（2）运输脂肪及其他营养物质
（3）同时可调节体液平衡
（4）具有防御和免疫功能
（交感神经主要影响Ca，迷走神经主要影响K。注意，实际上交感神经影响Ca，Na（If）（是否会影响K我还没弄清楚），迷走神经影响K，Ca）
（ps：需要知道三个过程和哪部分有关
???正性变时→窦房结4期自动去极化速度
???正性变传导→0期去极化速度和幅度
???正性变力→心房,心室肌胞质Ca浓度）
一，儿茶酚胺：
????①正性变时。4期窦房结ICa-T内流加速，浦肯野If内流↑。
????②正性变传导。0期慢反应细胞窦房结的ICa-L通道磷酸化（其实三个过程都有Ca通道磷酸化），Ca内流↑。
????③正性变力。2期Ca内流↑，肌浆网释放Ca↑，胞质内Ca↑，收缩力↑。根据NX题原因也可能是，肌浆网加快对钙的回收，加快舒张，使得心室对血液的抽吸作用增强，回心血量增多，配合正性肌力作用。（需注意：心交感神经有双重作用，既增强心脏收缩，也增强心脏舒张，增强心脏舒张要清除Ca离子需要增强钙泵的重吸收作用）????????
二，乙酰胆碱：
①负性变时。窦房结P细胞对K的通透性↑，导致窦房结细胞最大复极电位↑（超级化）4期自动去极化时间延长，窦房结自律性↓心率减慢。②负性变传导。0期?Ca内流减少。
③负性变力。2期Ca内流减少（胞质内Ca↓，收缩力↓），K外流加速，平台期缩短。
收缩力是针对工作细胞（如心房肌心室肌）而言，传导性是针对慢反应细胞（如窦房结，房室结），自律性是针对自律细胞（如窦房结，浦肯野纤维）
进入主题：
交感，3个作用
?正性变力（本质：心肌工作细胞Ca浓度+）：心肌细胞平台期L型Ca通道开放概率增加，Ca内流增加
?正性变时，即自律性（本质：窦P4期自动去极化速度）：窦P4期T型Ca内流增加，If内流加强
?正性变传导（本质：慢反应细胞?0期速度和幅度）：慢反应细胞0期L型Ca内流增加，去极化速度和幅度增加
迷走?也是3个作用
?负性变力：心肌细胞平台期L型Ca内流减少，心房肌1期IK-Ach通道外流增加，使平台期缩短，也使Ca内流减少
?负性变时：窦P4期T型Ca减弱，If减弱。3期IK-Ach外流增加，最大复极电位增大，使4期去极化达阈电位时间延长。
?负性变传导：慢反应细胞0期L型Ca减弱
交感神经缩血管纤维在不同部位的血管中分布最密的是皮肤血管
交感神经缩血管纤维在同一器官各类血管中分布最密的是微动脉
交感缩血管神经密度分布：
①皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管。「因为要保证重要脏器供血呀」
②不同血管中动脉＞静脉。微动脉最高，毛细血管前括约肌最低。
那些年可pia的动物实验(向为医学献身的猫猫狗狗兔兔鼠鼠致敬)
1切除狗缓冲神经，动脉血压波动大，但平均血压值并不升高。(循环)
2切除兔双侧迷走神经，呼吸变深变慢。(呼吸)
3给狗造食管瘘胃瘘，假饲，，证明头期胃液分泌的存在(消化)
4第五颈段下离断脊髓，造模脊髓动物(脊休克期，骨骼肌紧张降低，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留)(神经)
5中脑上下丘横断脑干，动物去大脑僵直。
6切断垂体柄，血中prl增高(因平时pif抑制效应占优势)，(内分泌)。
1、压力感受性反射：指动脉血压升高时，颈静脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回降，，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用。
2、化学感受性反射：下，颈动脉体和主动脉体化学感受性器接受刺激，反射性引起心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压升高，由于心脏和脑的血管无明显收缩或发生轻微舒张，使循环血量得以重新分配，因此中发挥重要的作用。
3、心肺感受性反射：又称容量感受性反射，指血容量增多时，心房壁内的心肺感受器受牵张刺激，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛固酮水平，减少肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，降低血容量和细胞外液量，因此中具有重要的生理意义。
4、脑缺血反应：指脑血流量减少时，交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，以改善脑血液供应的过程。
总结关于颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射(降压反射）
1.感受短暂的突然的变化，而不是长期的变化
2.负反馈双向调节能力
3.传入神经：窦神经、主动脉神经（降压神经）多级整合
4.颈动脉窦长在血管壁内，血流之外；颈动脉体长在血流之中
5.脊休克恢复以后血压波动大
6.降压反射始终存在，升压反射（颈动脉体主动脉体化学感受性反射）偶尔存在
7.高血压时，压力感受性反射功能曲线右上移
8.动脉血压偏离正常水平越远，压力感受性反射纠正异常血压的能力越弱
9.颈动脉窦按摩心悸可突然终止（阵发性室上速常见治疗）
10.传入神经被切断后，动脉血压会变得不稳定（血压升高时不能降压，血压下降时不能升压），但全天的血压平均值并不升高
举例：在完整机体注射NE，通常会出现HR下降降压反射
夹闭一侧/两侧颈总动脉，阻断了颈动脉血流，颈动脉窦压力感受器所受到的刺激减小，压力感受性反射减弱，从而使心输出量增加、动脉压升高
压力感受性反射＝短期快速调节血压
化学感受性反射＝血液重新分配
心肺感受器反射＝血容量调节=容量感受性反射减容量降血压
肾素分泌的调节:
1.肾内机制包括
①感受肾动脉灌注压的入球小动脉牵张感受器，灌注压降低时刺激肾素释放
②感受小管液Na+浓度的致密斑Na+减少时，肾素释放增加
2.肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于颗粒细胞膜的β受体，直接刺激肾素释放
3.循环血液中的儿茶酚胺，肾内生成的PEG2和PGI2，均可刺激颗粒细胞释放肾素
①肾素-血管紧张素系统激活:
循环血量↓导致肾血流量灌注减少↓、血浆钠离子浓度降低↓、交感神经兴奋?入球小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋?近球细胞合成和分泌肾素↑?使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ?血管紧张素Ⅱ?血管紧张素Ⅲ?肾上腺皮质分泌醛固酮↑?血容量↑、保钠排钾
②血管紧张素受体(AT受体)分型:
AT1分布于心、脑、肝、肾、血管、胎盘等部位
AT2主要分布于肾上腺髓质、子宫、卵巢、脑
AT3分布不清
AT4广泛分布于心血管、脑、肾、肺等处
③血管紧张素Ⅱ的生物学效应:
收缩全身微动脉，使外周血管阻力↑、血压↑;
收缩静脉，使回心血量↑;
使交感神经末梢释放递质↑;
使交感缩血管中枢紧张性↑;
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;
增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)作用;
刺激醛固酮分泌;
引起或增强渴觉、导致饮水行为。
血管紧张素2●缩血管作用最强
血管紧张素3●释放醛固酮作用强(因为醛固酮3个字)
甲状腺激素
???T3活性最大?
???T4分泌最多
血管紧张素I?没用
血管紧张素lll
刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮较ll强?
缩血管为ll的10%-20%
血管紧张素ll?
???①缩血管?
???②促交感神经释放递质
???③中枢神经系统：
????压力感受性敏感性降低?
????交感缩血管中枢紧张性增强?
????促神经垂体释放血管升压素缩宫素
????促肾上腺皮质释放?
????引起渴觉
???④促醛固酮释放
血管紧张素lV
???调节脑和皮质血流量
肾上腺素αβ2受体
在以α为主的血管，缩血管
在以β2为主的血管，舒血管
交感舒血管纤维释放乙酰胆碱作用M样受体也可以舒血管
去钾肾上腺素?α受体
主要是缩血管升血压
对心肌是直接兴奋，被高血压反射压抑
二氢砒啶类?舒血管?导致心率反射加快
内皮细胞产生的舒血管物质：
①NO：
①扩血管：可扩散至血管平滑肌细胞并激活胞内可溶性鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP水平增高，降低胞质内游离Ca2+浓度（通过激活 蛋白激酶使胞内Ca2+外流），使血管舒张。
②参与维持血管的正常张力。
③抑制平滑肌细胞的增殖。
④抑制血小板黏附，有助于防止血栓形成
②内皮超极化因子(EDHF)：EDHF可通过促进Ca+依赖的钾通道开放，引起血管平滑肌超极化，从而使血管舒张。
③前列环素（PGI2）
短期调节
①容量感受器:调节血量和细胞外液量
②压力感受器:快速调节
③化学感受器:血液重分布
长期调节
肾﹎体液调节
冠脉血流量
急剧降低:等容收缩期
急剧增加:等容舒张期
一、冠状动脉血流量增加见于：
1、舒张压增高
2、舒张期增长
3、心肌代谢增强(扩张冠脉腺苷最主要)
①交感神经兴奋（冠脉、脑的优先供血）
②肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加
二、冠脉血流量减少：
??血管紧张素、大剂量血管升压素升高
最后的白大褂天道酬勤