病历摘要
老年男性，65岁，主因“血压升高14年,心悸伴夜间血压升高1月余”入院。患者入院前14年发现血压升高,最高/mnHg,口服缬沙坦80mgQD治疗,自诉血压控制可。听病人自己说：我最近1个多月晚上间断出现心慌大汗，躺着测血压达到-/-mmHg，心率七八十下,平常我也就五十多次的心率，坐起来喝点水缓半个小时血压就能正常，心也不慌了。每天晚上发作两三次，已经严重影响我休息了，虽然每次醒后入睡很快，但是每天晚上这样我很痛苦啊。很奇怪的是我的卧位血压比作坐位血压高好多，我都想以后坐着睡觉了，坐着就不会难受，白天也不难受，自诉白天血压正常。和身边的人说我的情况，大家都觉得不可能，不被理解更痛苦。
既往糖尿病病史9年，吸烟史40年，平均20支/日，已戒烟10年。饮酒史40年,平均ml/日，有高血压家族遗传性病史。
白天不重，夜里重。心里打几个问号
夜间高血压发作性还是持续性？
发作性高血压：
嗜铬细胞瘤？患者虽发作性心悸大汗伴血压明显升高，但发作时无头晕头痛、呼吸困难、胸闷胸痛、恶心呕吐、皮肤苍白等症状,且白天正常生活从未出现过该症状，似乎不像，但是一定要通过辅助检查排除此继发高血压原因。
假性嗜铬细胞瘤？病因很多，可涉及全身多脏器疾病，如甲亢、低血糖症、冠心病、脑卒中、支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等因素，其中最为常见的是精神、心理因素，又称为情绪相关性高血压。如果是发作性，那多是情绪相关性的了。
持续性高血压：
难治性高血压？生活方式因素，高血压药物治疗不充分，依从性不好，存在继发性高血压原因等。
单纯夜间持续性高血压？交感兴奋、慢性肾脏疾病导致水钠潴留、RAAS系统活性增加、失眠、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
发作性心悸大汗是高血压引起的，还是其他原因导致的？
心律失常？心力衰竭？支气管哮喘？低血糖？阻塞性睡眠呼吸暂停综合症？惊恐发作？噩梦？……？？
卧位血压是否真高于立位血压？
是否存在直立位低血压伴卧位高血压情况？
按照上述诊疗思路，进行详细的问诊、体格检查，完善相关检验检查进行鉴别诊断。其中我们最关心的是24小时动态血压情况。
入院生命体征：脉搏58次/分呼吸18次/分血压/83mmHg（卧位）/76mmHg（坐位）
卧立位血压测量：
入院第一天./93mmHg（卧位）/73mmHg（坐位）
入院第二天./82mmHg（卧位）/73mmHg（坐位）
血常规：红细胞计数4.03*/L↓,血红蛋白g/L↓,红细胞比容35.5%↓。
尿便常规（-）凝血功能（-）肝肾功能电解质（-）甲状腺功能（-）
血脂：低密度脂蛋白3.76mol/L↑。
卧立位实验（-）：
卧位血浆醛固酮10.3ng/dl，血浆肾素8.5ng/dl
立位血浆醛固酮22.7ng/dl，血浆肾素25.5ng/dl，醛固酮/肾素0.89
尿VMA（-）：7.umol/24h，4.umol/24h
Holter：无特殊发现
24小时动态血压：
胸x线：胸部两肺纹理增多两肺门影增大纵膈稍宽右肺中野点状致密影
肺功能：小气道功能障碍,弥散功能轻度减低,残总比在正常范围。
多导睡眠监测：睡眠结构轻度紊乱，符合轻度睡眠呼吸暂停低通气综合症,整夜未吸氧。
肾上腺平扫CT：腹部双侧肾上腺局部形态饱满、局部边缘膨隆,边缘欠光润。
心理评价：经与患者反复沟通并观察言谈举止，及心理评价，患者确不是心理疾病。
靶器官检查：
尿常规（-）
腹部超声：肝胆胰脾未见异常,右肾囊肿,左肾未见明显异常。
免散瞳眼底照相：OU:糖尿病视网膜病变(陈旧性出血斑点,点状渗出,左眼显著)眼底动脉硬化(A:V=1:2,动脉反光强,压迫静脉)。
颈部动脉超声：双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉起始端、椎动脉内中膜增厚伴多发附壁斑块(符合动脉粥样硬化改变)，右侧颈内动脉官腔中度狭窄(50-6%%)其余动脉血流通畅。
超声心动图：主动脉窦径38mm左房前后径39mm左室舒张末径52mm右房左右径38mm右室左右径32mm室间隔厚度13mm左室后壁厚度11mm左室射血分数0.65
头+颈MRA：双侧颈内动脉海绵窦段、左侧大脑前动脉A2段局部管腔轻度狭窄。双侧颈内动脉颈段起始处管腔轻度狭窄。
辅助检查除轻度睡眠呼吸暂停低通气综合症，未提示患者有常见的严重继发高血压原因。比较意外的是患者其实全天血压都很high，只是夜间更高，并不是像患者所述的发作性血压升高，考虑患者为反勺型高血压，高血压药物治疗不充分。那就动手治吧。
治疗方案
病例随访
出院后2周，病人满心欢喜的拿着复查的24小时动态血压报告来到病房，血压明显较前好转，且未再出现过夜间心悸大汗等不适，能夜夜安睡。但夜间血压仍有点偏高，不过病人已经很满意了。现维持目前治疗方案。
高血压分型
正常人群血压和心率具有昼夜节律变化的特点，清晨6:00血压上升，10:00左右出现一个高峰，然后平稳下降，从14:00开始再次升高，然后在16:00至18:00出现第二个高峰，然后血压下降，通常血压夜间下降值大于白天的10%，呈“双峰一谷”波动曲线。
夜间高血压机制
目前夜间高血压的病理生理机制尚未完全清楚。影响血压昼夜节律的因素众多,可分为激素代谢因素和吸烟、年龄等外在因素两大类。其中,激素代谢因素包括夜间自主神经系统活动异常、RAAS系统活性增加、钠代谢异常等。
血压日高夜低的规律随着年龄增加逐渐弱化。
不良的生活习惯，包括吸烟、嗜酒、高盐饮食结构、睡眠质量低下及缺乏体力活动等。
交感和副交感神经保持平衡以维持正常血压昼夜节律,交感神经兴奋占主导使夜间血压下降迟缓，儿茶酚胺水平增高，阻力小动脉收缩增强，外周血管阻力升高致高血压。
肾脏有维持血压的作用,受肾素血管紧张素醛固酮系统的调节,并受其昼夜节律影响。
肾功能减退，白天尿钠排泄障碍，高钠潴留，使得血容量异常增加，血压升高，夜间血压将持续升高，直至足够的钠盐排除。
睡眠呼吸暂停综合征SAHS：显著的低氧血症、高碳酸血症与交感神经系统兴奋性增加是导致夜间高血压重要机制。
褪黑素分泌不足：褪黑素在维持血压昼夜节律方面有显著作用，褪黑素与受体结合后，促使内皮细胞释放NO，增加胞质钙离子水平，降低去甲肾上腺素水平，舒张血管，参与夜间血压调控。
夜间高血压危害随着动态血压的发展，已经发现夜间高血压与靶器官损伤与未来心血管事件密切相关，越来越多的证据显示心血管疾病发生与死亡最敏感的预测指标是夜间平均血压水平。夜间高血压的管理生活方式的干预：戒烟戒酒、白天适当运动、改善睡眠、限盐。
《中国高血压基层管理指南(年修订版)》推荐:对夜间血压增高的患者可调整用药时间或在睡前加用中长效药物。
根据机制，夜间高血压、或卧位高血压立位能偏低，多与水钠贮留有关，可选用利尿剂。
划重点：当疑似夜间高血压或非杓型高血压时,尤其睡眠障碍、慢性肾脏病或糖尿病患者,应进行24小时动态血压监测明确血压情况。了解血压形态和趋势是第一重要。睡前能不能服降压药全看动态血压结果。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇