男，67岁。
入院时间：-8-25。
主诉：突发头晕恶心5天，加重伴意识不清1天。
简要病史：患者8月20日出现头晕和恶心，伴血压增高（/mmHg）和视物模糊。我院急诊头颅CT：脑动脉硬化，余未见异常；遂予降压等对症治疗，但症状无好转。8月23日，患者仍感头晕恶心，并反应迟钝和情绪烦躁，以及时有言语不清，到急诊留院观察治疗。8月24日凌晨5点，头晕加重，继而四肢无力，无法站起，可对答；10分钟后，突发意识不清，呼之不应。急诊多模式CT：左侧颈内动脉起始处闭塞，双侧椎动脉V4段闭塞。8月24日07:40，自主呼吸消失，难以触及大动脉搏动，行心肺复苏，去甲肾上腺素和多巴胺维持血压，并气管插管+呼吸机辅助通气。为进一步治疗收入NICU。
既往高血压和糖尿病，长期大量饮酒，脑卒中家族史。。
入院神经科体查：深昏迷，无自主呼吸，气管插管和呼吸机辅助通气，升压药物维持血压；双侧瞳孔直径6mm，对光反射消失；角膜反射和睫毛反射消失；四肢无自主活动，肌张力低，强痛刺激无回缩，腱反射消失；双侧巴彬斯基征未引出。
影像资料PART/02-8-20CT△颅脑CT平扫：脑实质未见明显异常。-8-24急诊多模式CT07：17
△颅脑CT平扫：双侧颅内椎动脉钙化，中脑和脑桥可疑低密度。△颅脑CT平扫多平面重建：基底动脉中远段高密度影（红箭，提示血栓形成）；双侧颅内椎动脉钙化（蓝箭）。△颅脑和颈部CTA：双侧椎动脉颅内段和基底动脉未见显影；左侧颈内动脉闭塞，右侧大脑前动脉经前交通代偿左侧前循环血流。△脑CTP：脑干TTP明显延长，CBV和CBF亦显著降低（白色虚线框），提示已经完全梗死。-8-24复查CT13：59
△复查颅脑CT平扫：脑桥和中脑显著低密度梗死，双侧小脑肿胀，四脑室受压消失。虽经积极救治，但患者仍然于8月27日因脑疝和脑干功能衰竭而死亡。简评PART/031、本文案例可能的病理机制推测是：此患者本身存在后循环大血管严重闭塞性病变的基础，8月20日头晕恶心症状很可能是后循环低灌注缺血所致。遗憾的是，急诊予以对症处理后患者症状未缓解，此时未能进一步行脑血管评估。
2、数日后患者症状加重，并急剧恶化的原因可能是：在后循环严重闭塞性病变的基础上，病程中因摄入不足，以及降压治疗，最终导致后循环灌注衰竭，而出现四肢无力和意识障碍的脑干缺血症状。
3、其后的病情短时间内急剧恶化，心跳呼吸停止，行心肺复苏，其原因考虑是：此患者后循环大血管闭塞范围十分广泛，不仅基底动脉血栓闭塞，双侧颅内段椎动脉也闭塞了，而且前循环也存在严重闭塞病变，无法对后循环形成有效代偿，脑干梗死同时累及中脑、脑桥和延髓，小脑也受广泛累及，影响呼吸和循环中枢，导致心跳呼吸停止。
4、笔者上述病理机制推测是以临床病史结合影像学评估结果为基础的。本案例表明，急诊多模式CT对于后循环脑卒中评估也是非常有价值的，不仅能够清晰显示后循环大血管闭塞位置和范围，还可用于判断闭塞病变性质；在此患者，不仅发现双侧颅内段椎动脉钙化斑块，还同时检测到基底动脉中远段较长的高密度血栓影，提示闭塞原因是粥样硬化病变合并急性血栓形成。
5、本病例是一个比较极端的少见情况，因后循环大血管广泛闭塞，无有效侧支循环代偿，脑干和小脑血流灌注短时内严重栓衰竭，形成幕下大范围梗死，病情急剧恶化；并且数小时内，脑桥和中脑在CT上即转变为明显低密度梗死，脑干和小脑严重水肿。
6、本案例的一个重要教训是，对于经对症治疗头晕无缓解，或症状有进展的老年患者，需高度警惕后循环低灌注缺血的可能，并尽快完善相关血管影像学评估；如若发现后循环严重闭塞病变，应予以强化药物治疗，保护侧支循环，必要时可行紧急血管内介入治疗，以阻止病情加重和改善症状，避免不良结局。
原创作者：陈红兵
编辑：黄欣怡
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