?也许你可以点一下
今天的内容，可能有些复杂，因为Fan大夫决定开一节大课！
故事从这里开始：（在这么多年，这么多人的的努力下，医学科普的效果是成效颇丰的，然而……）医院心脏外科的医生办公室，有两位从外地来的X病人家属，Fan大夫问：病人是怎么不好呀？X家属：在我们当地已经明确了，大夫说是主动脉狭窄了，必须要做手术，我们就来北京了。Fan大夫：主动脉狭窄？是大夫的原话吗？X家属：是呀！我们把光盘都带来了，给你看看。Fan大夫：哦，有光盘呀，好的，给我吧。（Fan大夫知道了：当地的大夫为了让病人家属便于理解病情，给做了一些相对通俗易懂的阐述）然后Fan大夫默默地在住院证上写了“冠心病，左主干病变”。
在日常生活中，也经常会有人说“我得了心脏病”，“心脏不好，但是也不知道是什么问题”，都说是拳头大小的心脏，真的有很多说不清道不明，让人难懂的病情吗？医学科普真的要失去它的专业性吗？今天，咱们就来看看，心脏，到底会得哪些病，它们都叫什么名字吧！
根据马克思主义的辩证唯物主义观点：“结构决定功能，功能异常影响结构重塑”，咱们就先从心脏的结构聊起吧。
此处插入一段视频——《心脏的发育》
从原始的心管，到成熟的心脏，就在这样一扭一转的过程中。视频中有很多专业的名词，或许有你熟悉的：“左、右心房/室”、“房间隔”、“室间隔”、“动脉导管”……而在这个自然而精密的发育过程中，每一个环节出现的问题，都可能会演变成大家不愿意听到的“先天性心脏病”，鉴于先心病过于复杂，一节大课是讲不完的，所以Fan大夫就偷懒地贴一个目录，让大家先有个感性认识，以后再慢慢扩充吧。
那么，成人的心脏，都有哪些结构呢？很容易想到的，肌肉，血管，神经……巴拉巴拉（没有小魔仙）
先从大家最熟悉的血管开始讲起吧：
心脏像是一个血泵，把全身的血液源源不断地吸回来，泵出去，送入体循环和肺循环中，分别输送和获得氧气养分。大家都知道，组织和器官是需要血液来营养的，那作为“感动中国的劳模”——心脏，自己肯定也需要充足的血液供应，供给心脏自身的血管，就是传说中的冠状动脉！嗯，与之配套的，还有血液回流的冠状静脉。
冠状动脉的病变，其实不仅仅有粥样硬化，从前面的目录上，也可以看到“冠状动脉起源异常”这个名字，在冠脉的走行过程中，还存在着冠状动脉瘘，冠状动脉肌桥等情况。但是在后天性，或者叫获得性心脏病的范畴里，冠心病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称了。
冠状动脉，主要包括：①左主干，②左前降支及其主要对角支，③回旋支及其主要左室支，④右冠状动脉及后降支。
嗯，文章最开始的故事，其实X家属想表达的就是这个“左主干”的狭窄，左主干一般很短，走行一小段之后，分成2支或3支。2支的情况就是走向前室间沟的左前降支，和向后沿左房室沟走行的回旋支；有时在这两支之间还有个中间支。
右冠状动脉有1支，沿着右房室沟向下走行，然后绕到后室间沟称为后降支。这种后降支由右冠状动脉发出的分布类型，称为右优势型；有时候这个后降支也会从回旋支发出，这种情况，就叫做左优势型；还有一种是均衡型。国人，大部分是右优势型的冠脉分布类型，占大约65.7%，左优势型的相对少很多，约5.6%，均衡型占剩下的28.7%。
左冠状动脉的前降支和回旋支，加上右冠状动脉，就是我们常说的三支冠脉，也用这个数字来表示冠脉病变的情况，比如单支病变，2支病变，3支病变。如果合并左主干的问题，常常会单独说，比如左主干+3支病变。
冠状静脉，和冠状动脉伴行，并存，静脉支由细到粗，最终汇合成冠状窦，进入右心房。获得性心脏病例，冠状静脉的病变相对较少。
（图片来自钟世镇院士）
冠状动脉的病变，有时也会累及心脏的结构，比如室壁瘤，乳头肌功能不全，室间隔穿孔，甚至，心脏破裂！冠脉病变的检查，主要依靠冠脉CT和冠脉造影，对于累及心脏结构的情况，超声心动图也能提供很多有价值的信息。
然后，就顺着讲到心脏的肌性以及非肌性结构吧。在成人结构性心脏病中，最主要的是瓣膜性心脏病。
很多人都知道，心脏是被分成4个小房间的，左右之间互不相通，但是左房-左室，右房-右室，以及两个心室-主、肺动脉，是有通道的，而且在它们之间还有一道门，在心脏的结构上称为“瓣膜”，心脏上一共有4个瓣膜，分别是左房-左室之间的二尖瓣，右房-右室之间的三尖瓣，左室-主动脉之间的主动脉瓣，右室-肺动脉之间的肺动脉瓣。除了二尖瓣是2个瓣叶之外，其他的3个瓣膜都是3个瓣叶。
从实体图上来看，瓣膜，确实是一种膜性的结构。它坚韧但是脆弱，除了先天性的发育异常，瓣膜还可以被风湿、细菌，以及岁月侵袭，分别表现为风湿性心脏瓣膜病，感染性心内膜炎，退行性瓣膜病。在二尖瓣和三尖瓣，还有像降落伞的线绳一样的结构——腱索，牵拉着这瓣叶，防止它运动过度，腱索的另一端，附着在乳头肌上。当这个柔软的瓣膜或者膜下的腱索（腱索断裂、冗长）、乳头肌发生结构改变的时候（比如上文也提到，冠心病可以引起的缺血性乳头肌功能不全），就会出现狭窄或者关闭不全的功能异常。
心脏的肌肉本身，也会发生病变，就是传说中的心肌病，比如：扩张型心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常型右室心肌病、未分类心肌病和特异性心肌病。之前医院心脏外科还诊治过一例“酒精性心肌病”的病人，与长期大量的酒精摄入有密切关系，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史。提醒广大饮酒爱好者，多多注意，戒酒，是可以使病情缓解，甚至痊愈的吆！
心肌病，从诊疗过程上来讲，大多是由内科来处理的。但是对于内科疗效不佳，病情危重的情况，有可能就得来外科进行心脏移植了（其实，不仅仅是心肌病，终末期的心脏病——冠心病、瓣膜病等，都有可能走到移植这一步）！
心脏结构病变，往往是一列永不回头的火车，根据Frank-Starling机制：心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。
当心脏功能变差的时候，机体的自身调节是增加心肌纤维的长度，以获得更大的收缩力，如果心脏功能仍不能得到满足，就进一步增加长度……直到突破了界限，长度增加无法提供更大的收缩力，反而成为了运动的负担，心功能的衰竭就不可避免了——恶性循环。所以，心脏科的大夫，在看超声心动图的时候，会着重看一下心房、心室的大小。也说明了心脏结构与功能的重要联系。在这里，提醒心脏病人，病情切忌拖延！
心脏里还有一个颇为神秘的结构——传导系统。心脏能够规律地跳动，正是因为有这一类特殊的自律性的心肌细胞，产生和传导心电活动（通俗来讲，传导束就是心肌里的电线）。心脏的传导系统包括：窦房结，结间束，房室交界区，房室束，左、右束支和浦肯野氏纤维网。大部分传导系统的结构，在心脏上是看不见摸不着的，然而它又作用关键，和很多实体结构关系复杂，对于心脏外科大夫来讲，着实是一个不得不时刻提防的巨大挑战。
上面提到的这些结构，在空间分布上是由高到低的，而且在功能上也是等级森严的，窦房结是传导系统的司令官，它的有着60-次/分钟的自律性活动，也决定了人的正常心律和心率。正常的电活动信号，沿着传导束传播到每一个心肌细胞，然后产生肌肉收缩，完成心脏的泵血功能，基于“结构决定功能”的观念，传导系统中，每一个位置的病变，都会产生相应的功能异常。
传导系统出了问题，会表现为各种类型的心律失常，比如：窦房结——病态窦房结综合征，结间束——窦房传导阻滞，房室束——房室传导阻滞……还有异位起搏，折返形成等造成的：房性/室性早搏、预激综合征、阵发性室上性心动过速……当然，最为大家所熟知的，可以选择进行外科干预的“心房颤动——房颤”。对于心脏电活动的评价，最经济实用的就是心电图检查，嗯，还有一些情况，需要连续记录24小时心电图，也就是常说的Holter检查。
目前，越来越多的心律失常，会选择由内科导管的方式进行处理，然而不得不说明的是，房颤的外科治疗，效果是由于导管消融的吆，而且随着手术方式和配套器械的改进，外科操作造成的创伤越来越小，通过胸腔镜技术，就可以完成。
还有一些大血管的病变，暂时没有写进来，暂定它做为另一节大课的内容吧。
Fan大夫一直认为：医学和其他专业的区别，其实不仅仅是这些晦涩的知识，更重要的是一种科学的、有逻辑的、目标明确的思维方式。
小结一下：
1.基于心脏的解剖结构，它可能会在血管，心肌，传导系统上出现问题，与之对应的疾病，有冠心病、瓣膜病、心肌病、心律失常等等，而且这些病还可以合并出现，威胁我们的生命安全；
2.如果发现有心脏病变，及时有效地进行检查和治疗，能够阻止心功能的进行性恶化，尽量避免健康和财产的损失；
3.试着与大夫进行相对专业的沟通，尤其是将疾病的名称专业化，而不是简单的一句“我有心脏病”，可能会让你在诊治过程中，获得更好的体验和更多的收获。
希望这节不正式的“大课”，能让你了解：心脏，都会得哪些病。
好了啦，下课！
课间给大家看看真实的心脏和手术：
医院心脏外科，牛心包重建主动脉瓣
（可以对照一下前面的主动脉瓣实体图）
医院心脏外科，心脏移植之供心
（把您的真心放我手心，还您一颗健康的心）
此处应该有广告：医院心脏外科团队，棒棒哒！
素材来源：
医院心脏外科素材库
《心脏外科解剖学》
《心脏外科学》吴清玉著
CircRes.;(11):-.
视频来自网络
整理：
范桄溥
心外高龄住院医