一、血管痉挛性心绞痛血管痉挛性心绞痛也称变异型心绞痛,最早于年由Prinzmetal首先提出,几乎完全都在静息情况下发生,无体力劳动或情绪激动等诱因,常常伴随-过性ST段拾高或压低,冠状动脉造影证实.过性冠状动脉痉挛存在。冠状动脉痉挛发生机制目前尚不清楚,内皮功能障碍引发炎症瀑布反应、内源性血管活性因子失衡促发以及交感与副交感神经调节失调可能与血管痉挛性心绞痛的发病密切相关。与慢性稳定型心绞痛相比,血管痉挛性心绞痛患者常常较为年轻,除吸烟较多外，大多数患者缺乏冠心病易患因素,发病时间多集中在午夜至上午8点之间。其临床表现并不与冠状动脉的狭窄程度成正比,麦角新碱或 可诱发冠状动脉痉挛。若长时间冠状动脉持续痉挛，则可能导致AMI、恶性室性心律失常甚至猝死。钙通道阻滞剂和 酯类药物通过扩张痉挛的冠状动脉成为治疗血管痉挛性心绞痛的主要手段,但是远期疗效尚不确切。此外,戒烟限酒等生活方式调节,同时控制高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖等危险因素也具有非常重要的意义。
二、无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病,分两种类型:①I型无症状性缺血:发生于冠状动脉狭窄的患者,心肌缺血可以很严重甚至发生心肌梗死,但临床上患者无心绞痛症状，可能系患者心绞痛警告系统缺陷,该型较少见;②II型无症状性心肌缺血:较常见，发生于存在稳定型心绞痛、UA或血管痉挛性心绞痛的患者,这些患者存在的无症状心肌缺血常在心电监护时被发现。无症状型心肌缺血的发病机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性MI,可能与自主神经疾病有关;②患者的疼痛阈值增高;③患者产生大量的内源性阿片类物质(内啡肽),提高痛觉阈值;④II型无症状性心肌缺血患者,无症状心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻,或有较好的侧支循环。这类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状,但又不是单纯的冠状动脉粥样硬化,因为已有心肌缺血的客观表现(心电图或放射性核素心肌显像),因而部分患者可能为早期冠心病,可能突然转为心绞痛或MI,亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常,个别患者也可能猝死。诊断此类患者,可为他们提供较早期治疗的机会。有效防止心肌缺血发作的药物( 酯类、β受体拮抗剂以及钙通道阻滯剂)也对减少或消除无症状性心肌缺血的发作有效,联合用药效果更好。血运重建术可减少40%~50%的心脏缺血发作。
三、冠状动脉造影结果正常的胸痛一X综合征
X综合征通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状,运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。本病的预后通常良好,但由于临床症状的存在，常使得患者反复就医,导致各种检查措施的过度应用、药品的消耗以及生活质量的下降,日常工作受影响。此类患者占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的10%~30%。本病病因尚不清楚,其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌 产生增多,提示心肌缺血。另外,微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的自主神经功能失调、痛觉阈值降低等,均可导致本病的发生。血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚,早期动脉粥样硬化班块形成及冠状动脉血流储备降低。
本病以绝经期前女性多见。心电图可正常,也可有非特异性ST-T改变,近20%的患者可有平板运动试验阳性。本病无特异治疗,β受体拮抗剂和钙通道阻滯剂均可以减少胸痛发作次数, 并不能提高大部分患者的运动耐量,但可以改善部分患者的症状,可尝试使用。
四、心肌桥
冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中,如果一段冠状动脉走行于心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，而产生远端心肌缺血,临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至MI或猝死。冠状动脉造影患者中的检出率为0.51%~16%,尸体解剖的检出率为15%~85%，说明大部分心肌桥并没有临床意义。
由于心肌桥存在,导致其近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块,冠状动脉造影显示该节段收缩期血管管腔被挤压,舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象”。本病无特异性治疗,β受体拮抗剂及钙通道阻滯剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。曾有人尝试使用植入支架治疗壁冠状动脉受压,大多数支架可见内膜增生,导致再狭窄,因此并不提倡。手术分离壁冠状动脉曾被认为根治此病的方法,但也有再复发的病例。一旦诊断此病,除非 需要,应避免使用 酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。
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