作者:黄连军(首都医院)薛玉国(首都医院)
1概况
主动脉夹层（Aorticdissection，AD）是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。主动脉夹层在我国的发病率有逐年增高之势。早在2世纪，盖伦对类人猿进行了大量的研究，并将相关病理改变描述为“夹层”，年Vesalius描述了主动脉夹层的病理改变，年Nicholls详细阐述了主动脉夹层的发展过程，年Morgagni详细报道了一位主动脉破裂病人的病理特点，年DeBakey第一次成功治疗了主动脉夹层。
主动脉壁间血肿（intramuralaortichematoma,IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限性血肿，但无内膜破口且不与管腔相通。年Krukenberg首先发现IMH，并提出了主动脉壁内滋养血管破裂出血导致AD学说，描述IMH为一种没有内膜破裂、没有动脉粥样硬化斑块穿通溃疡形成的一种特殊类型的AD，已得到外科手术和尸检证实。
主动脉穿通性溃疡（penetratingaorticulcer，PAU）是指主动脉壁粥样硬化斑块破裂，穿透内膜或内弹力板，侵及中膜，脱落后呈溃疡样改变，通常位于外膜下，常伴有周围血肿形成。年Shennan首次描述了主动脉穿通性溃疡，年Shumacker等首次报道手术成功治疗主动脉溃疡，年Stanson等对主动脉穿通性溃疡的特点作了进一步报道。
急性主动脉夹层、主动脉壁间血肿、主动脉穿通性溃疡被统称为急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome，AAS）。主动脉夹层、壁间血肿与穿通性溃疡临床征状相似，主要表现为典型“主动脉性疼痛”，但病因、病理生理机制不完全相同，三者可以合并存在或相互转变。主动脉穿通性溃疡局限于中层则形成主动脉壁间血肿，向内破裂则进展为主动脉夹层；主动脉壁间血肿向内破裂同样可进展为主动脉夹层。目前仍不清楚IMH是独立疾病还是经典主动脉夹层的可逆前身，但多数学者认为PAU是一个独立疾病。
2分型
关于主动脉夹层的分型，经典的分型方法为DeBakey分型和Standford分型。DeBakey根据原发破口的位置及夹层累及的范围将之分为DeBakeyⅠ型、Ⅱ型及Ⅲ型；Standford根据升主动脉是否受累将之分为StandfordA型和B型。
国内孙立忠教授在Stanford分型基础上提出了主动脉夹层细化分型方法[1]，不仅能精确反映病变程度和指导手术方式的选择，也能帮助判断预后。具体分型方法如下：
2.1StanfordA型主动脉夹层
2.1.1根据主动脉根部病变情况，分为A1、A2、A3型，并据此规范近心端主动脉的处理方法，夹层剥离的远端范围不影响此分型。(1)A1型：主动脉窦部正常型，窦管交界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱，无明显主动脉瓣关闭不全；(2)A2型：主动脉窦部轻度受累型，主动脉窦部直径＞3.5cm，夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱，有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻～中度主动脉瓣关闭不全；(3)A3型：主动脉窦部重度受累型，窦部直径＜5.0cm，或3.5～5.0cm但窦管交界结构因内膜撕裂而破坏，有严重主动脉瓣关闭不全。
2.1.2根据主动脉弓部病变情况，分为C型、S型。
(1)C型：复杂型(