动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈*色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
临床表现
动脉粥样硬化的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。
主动脉粥样硬化常无特异性症状；
冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；
脑动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；
肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；
肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛、消化不良、便秘等，严重时肠壁坏死可引起便血、麻痹性肠梗阻等症状；
下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
什么导致动脉粥样硬化？
高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
三氧治疗动脉粥样硬化的应用
俄罗斯科曾有科学家对39例急性动脉粥样硬化的患者进行了三氧治疗。所有的病例都有缺血性疼痛发作，9例患者有心脏病发作,1例已经经过手术治疗，2例有卒中发作。接近2/3的病人有脑供血不足，1/4的患者脑部供血由侧支循环供应。治疗采用三氧自血回输疗法，共治疗20余次。 个疗程结束时，患者绞痛发作的次数由原来的每天6.1次降到每天2.5次， 的用量明显减小。病人的运动耐量增加了82.4%，患者的胆固醇水平降低51.1％， 三酯的水平降低48%。他们由此得出结论：三氧是一种有效的动脉粥样硬化临床治疗方法。
NINVS曾对60例急性动脉粥样硬化的患者进行了对比研究，治疗组主要是应用O3/O2自体血回输等三氧治疗法，对照组采用传统的扩血管治疗。经过10天的治疗后，分期较早的30例患者，治疗组有70%的患者病情改善，20%的症状消失；对照组有40%患者的症状改普，但是有53%的患者病情恶化。15例病情较重的患者接受三氧治疗后取得了较好的效果，60%患者的病情得到改善，对照组只有26％患者的病情得到改善，治疗组有40%的患者病情恶化，对照组有73％的患者病情恶化。
三氧疗法的机理
动脉粥样硬化的治疗原则是降血脂抑制动脉壁摄取低密度脂蛋白,降低血小板聚集度,防止血管痉挛。
三氧疗法恰恰在这方面可以起到很好的治疗作用。
其作用机理是:
1、应用三氧治疗后,患者红细胞的流变性增加,提高了红细胞通过毛细血管的能力,增加了心脏以及其他重要组织的氧气供应。研究表明,三氧进入体内与不饱和脂肪酸反应生成的 能改变血液中血小板的聚合方式,而血小板在血液的凝固和血栓形成方面起着极为重要的作用,三氧可以促进血栓的解体。
2、三氧和 可以加速三羟酸循环,增加基础代谢,促进碳水化合物和脂肪的代谢,分解黏附在血管壁上的脂肪。
3、自由基团的过度产生是导致心脏病的重要因素,三氧可以激活谷胱甘肽酶 酶和超氧化物歧化酶,有助于自由基团的清除。这些对于降低高血脂血液黏稠度,都有明显的作用。
三氧疗法的优势
1、与传统治疗方法相比，三氧治疗明显缩短治疗时间，减免了长期口服药物痛苦。
2、安全性高：三氧极不稳定，代谢后分解成氧气，不会造成二次污染和持久的器官组织 ，无耐药性及成瘾性。
3、疗效确切：三氧自血疗法能明显降低血液中的胆固醇和 三酯，活化血管、改善微循环。同时也可配合其他治疗方法联合治疗，临床疗效更明显。
4、治疗方式操作简单、器械要求低，每次治疗30分钟左右即可完成。而且三氧价格低廉，降低了治疗费用。
结论
三氧大自血具有改善微循环、改善血液流变性、改善组织供氧、清除自由基损伤、免疫调理等多种药物作用，达到全身性多系统获益；安全性高，能够提高传统医学治疗有效性并减少不良反应，是动脉粥样硬化临床治疗新的治疗选择之一。
德国卡特三氧
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