冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠状动脉发育过程中,冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖,在心肌内走行,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(myocardialbridge,MB)。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。
心肌桥的临床表现与分型密切相关。
1.表浅型
因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。
2.纵深型
因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
大多数心肌桥不引起临床症状，出现的症状主要表现为：心绞痛、急性心肌梗死；房室传导阻滞；心力衰竭；猝死。
得了心肌桥会怎样？大多数心肌桥是无症状的，冠状动脉造影的检出率为1.5％~16％，而尸体解剖的检出率为40~80%。
根据心肌桥解剖深度，
深度1-2mm，为浅表型心肌桥；
深度超过2mm，为纵深型心肌桥。
一般来说，浅表型由于心肌薄而短，对血流影响较小，多无症状，无心肌缺血表现及心电图改变；而纵深型肌桥厚，病变长，对血流影响大，容易出现心绞痛，心电图改变等情况。
换句话说，心肌桥走行纵越深，肌桥越长，累及的分支越多，心肌收缩时血管最小直径越小，患者越容易出现临床症状。根据患者收缩期冠状动脉受压管腔的狭窄程度，狭窄程度达50%时，可能会出现心肌缺血、心绞痛症状，75%以上时，心肌桥可能引起严重的心肌缺血甚至心肌梗死、猝死。病因是冠状动脉的心肌内段，尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。
挤牛奶征、半月现象、指尖现象冠脉造影曾经是诊断心肌桥的金标准。
为增加检出率，在冠脉造影中，多投照角度观察，心肌桥最容易发生在LAD中段，所以左前斜位是最容易找到“挤奶征”——收缩期管腔一过性狭窄征象，冠脉呈线状、串珠状、蚯蚓状甚至闭塞表现。
“挤牛奶征”
由于冠脉造影是二维成像，对于血管内的具体情况提供信息有限，目前更加优化的是利用血管内超声来更清晰的显示心肌桥的存在、其起始部位和心肌桥的关系。葛均波院士等发现心肌桥有一种特殊的血管内超声表现“半月现象”——心肌桥节段在整个心动周期存在一种特殊的冠脉与心外膜之间的无回声。
“半月征”
冠脉内多普勒的特征性表现是“指尖征”——舒张早期血流突然加速，而收缩期前向血流减少甚至消失。
“指尖征”（右）
心肌桥需要治疗吗？早期冠脉无粥样硬化，心肌桥影响不大，随着年龄增长，动脉粥样硬化进展，左心舒张功能减弱甚至异常，心肌出现肥厚，种种原因导致心肌桥压迫加重，导致心肌缺血的发生及进展。
在这个前提下，我们来探讨心肌桥的治疗。而心肌桥的患者，症状不明显，且一生都可能不受影响，而部分患者可能发生心梗，有学者提出Schwarz分型，来指导治疗：
对于无症状，但意外发现的患者，无需处理。由于心肌桥部位的血管更容易发生近段血管动脉粥样硬化，可给予生活方式调节指导。
对于存在缺血证据的患者，给予药物治疗。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂（如维拉帕米和地尔硫卓）和抗血小板药物有效。
对于存在冠脉内血流异常的患者，无论有无缺血证据，在药物治疗基础上选择手术或介入干预。
手术治疗有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。
(1)心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。
(2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。
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