多支冠脉血栓形成自发性冠状动脉夹层C

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研究显示,SARS-CoV-2感染可直接和间接导致多种心血管并发症,包括急性心肌损伤、心肌炎、心律失常和静脉血栓栓塞等。然而,COVID-19带来的心血管危害远不止这些。近日,EuropeanHeartJournal发表的多个病例显示,SARS-CoV-2感染可导致多支冠状动脉血栓形成、肺栓塞、自发性冠状动脉夹层等。医脉通编译整理,未经授权请勿转载。Case1:COVID-19致多支冠状动脉血栓形成一名64岁男性,心血管危险因素不详,因急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)进入急诊室治疗。一周前,患者因COVID-19所致双侧肺炎收治入院,给予洛匹那韦/利托那韦和羟氯喹治疗,但未进行任何血栓预防;患者临床情况一直很好,未进行其他特殊治疗,7天后出院。冠状动脉造影显示,右冠状动脉(RCA)近端出现严重血栓性狭窄(图1A),左前降支(LAD)中段有充盈缺损或与非阻塞性血栓(图1B和图1C)。对RCA进行血栓抽吸后,仍存在明显的狭窄,遂置入药物洗脱支架。对LAD进行OCT检查显示,存在无动脉粥样硬化斑块的非闭塞性血栓(图1D)。对支架置入后的RCA进行OCT检查显示,不存在动脉粥样硬化。因此,在双联抗血小板治疗的基础上,使用低分子量肝素抗栓治疗7天。此时,检测SARS-CoV-2的逆转录PCR仍为阳性。图1冠状动脉造影和OTC检查C-反应蛋白在诊断为COVID-19后开始升高,随后下降,直至STEMI发生。相比之下,D-二聚体和血小板在出院当天上午仍有升高,这可能表明异常的凝血激活导致了多支冠状动脉阻塞。这一现象提示原位血栓形成是其发生机制,因为未发现明显的动脉粥样硬化,且冠状动脉栓塞的可能性与LAD非闭塞性狭窄(60%)且血栓附着在血管壁上的实际情况不符。Case2:COVID-19患者出现ST段抬高型心肌梗死和肺栓塞一名82岁男性,因发烧和轻度呼吸困难就诊,SARS-CoV-2检测阳性,诊断为COVID-19。在家自我隔离1周后,患者因严重的呼吸窘迫住院治疗。查体:体温39.0°C,血压/mmHg,心律bpm,在氧流量10L/min的情况下,血氧饱和度仅为78%。实验室检查:C反应蛋白(CRP)mg/L,降钙素原0.57μg/L,D-二聚体μg/L。尽管患者胸痛不明显,但心电图显示急性下壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)(图2A)。CT检查显示毛玻璃样阴影和实变(图2B),及右肺动脉急性肺栓塞(图2C,箭头)。经胸超声心动图检查未显示肺动脉高压。图2-1心电图和CT检查结果经口气管插管后,在专门设立的COVID-19导管实验室进行急诊冠状动脉造影,显示左旋支近端血栓闭塞(图2D,箭头)。轻度预扩张后,OCT发现在粥样硬化斑块上有血栓,无明显的斑块破裂(图2E,箭头)和血栓近端高度狭窄(图2F)。置入药物洗脱支架后,冠状动脉恢复正常血流,TIMI3级。随后,患者被转入重症监护室接受进一步治疗。图2-2冠脉造影检查结果Case3:严重急性感染患者出现多血管自发性冠状动脉夹层一名39岁男子在发烧、咳嗽、肌痛、胸部压迫性疼痛和休息时呼吸困难5天后,来急诊科就诊。患者无心血管危险因素或相关的既往病史。患者入院时体温38.9°C,血压/71mmHg,心律bpm,氧饱和度89%。查体发现肺底呼吸音降低。胸片显示多灶性双侧毛玻璃样混浊,符合双侧病毒性肺炎(图3A)。鼻咽和口咽拭子证实为SARS-CoV-2感染。院内心电图显示ST段和复极正常(图3B)。图3-1胸片和心电图检查结果实验室检查:铁蛋白μg/L(30-μg/L),C反应蛋白26mg/dL(0.10-0.50mg/dL),D-二聚体ng/mL(ng/mL),淋巴细胞计数个/微升,乳酸脱氢酶(LDH)U(–U),肌钙蛋白正常。随后,使用羟氯喹、阿奇霉素、洛匹那韦/利托那韦和托珠单抗进行治疗。治疗2天后,患者的呼吸状态迅速恶化,插管进行呼吸支持,以改善低氧血症性呼吸衰竭。8天后,予以拔管,患者病情逐渐好转。入院13天后,进行血常规检查,肌酸激酶U/L(34-U/L),高敏感性肌钙蛋白Tng/L(14ng/L)。心电图显示,II、III、aVF和V4-V6导联出现轻度ST段抬高;V1-V4导联出现明显R波;II、III、aVF和V5-V6导联出现Q波(图3C)。床旁超声检查显示轻度左室收缩功能障碍,LVEF:50%-55%;严重的基底部和间隔、下外侧和下壁运动功能减退,右心室的基底下外侧运动不足。尽管患者无症状,仍进行了冠状动脉造影。虽未发现任何动脉粥样硬化病变,但在第一个钝角边缘分支发现了大而严重的管腔狭窄,其边界与正常节段相邻,类似于自发性冠状动脉夹层(SCAD)Saw分型中的2A型(图3D,箭头);左前降支远端中度管腔狭窄,延伸至动脉末端,符合2B型SCAD(图3E,箭头);右冠状动脉近端和肺动脉之间存在轻度动脉瘘(图3F,箭头)。对于这一典型的2型SCAD表现,考虑到导管插入和注射造影剂有扩大夹层的潜在风险,未进行血管内成像。图3-2冠脉造影检查结果患者病情稳定,冠脉血流正常,因此决定采用保守治疗。排除自身免疫性和类风湿疾病,最终诊断为SARS-CoV-2感染严重急性呼吸综合征相关的多血管急性SCAD,导致心肌梗死。尽管抗血小板治疗在SCAD中的使用和持续时间存在争议,但由于心肌梗死和与感染相关的高凝状态,最终决定采用阿司匹林和ADP受体拮抗剂进行更长时间的双抗治疗。COVID-19可导致多种心血管损伤,其机制尚不明确SARS-CoV-2感染、COVID-19与心血管不良事件有关,包括急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭、心律失常和静脉血栓栓塞性疾病等。但SARS-CoV-2感染导致多支冠状动脉阻塞和SCAD的相关报道很少。SCAD多发生在各种全身炎症性疾病中。这可能与SARS-CoV-2介导的细胞因子风暴引起的血管和全身炎症可能导致血栓形成和高凝状态,以及内皮功能障碍有关。与其他呼吸道病毒或细菌相比,SARS-CoV-2相关性肺炎的这些作用是否更为明显尚不清楚。此外,COVID-19可带来多方面的临床表现,因此需要多学科的专业知识来解决。对于需要抗凝治疗的COVID-19患者,应考虑抗病毒药物与口服/静脉抗凝药物之间的相互作用,以最大程度地减少出血和血栓栓塞并发症的风险。参考来源:1.PabloDominguez-Erquicia,DavidDobarro,etal.MultivesselcoronarythrombosisinapatientwithCOVID-19pneumonia.EuropeanHeartJournal.May06,.2.YasushiUeki,TatsuhikoOtsuka,etal.ST-elevationmyocardialinfarctionandpulmonaryembolisminapatientwithCOVID-19acuterespiratorydistresssyndrome.EuropeanHeartJournal.May06,.3.LuciaFernandezGasso,NicolasMManeiroMelon,etal.MultivesselspontaneouscoronaryarterydissectionpresentinginapatientwithsevereacuteSARS-CoV-2respiratoryinfection.EuropeanHeartJournal.May07,.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


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