每年9月的最后一个星期日为世界心脏日。世界心脏日（WorldHeartDay）是由世界心脏联盟确定的，于年设立，每年一次，年9月24日为第一个世界心脏日。
从年至年，全国心脏手术量由例升高到例，总增长2.34倍。一项基于9.6万多名年满20周岁的中国普通民众心血管健康数据报告——《中国成人的心血管健康状况》（StatusofCardiovascularHealthinChineseAdults）显示，中国近四分之三的人存在心血管问题，只有2‰达到完全健康标准。在这种形势下，心脏保护更需要引起重视。众所周知，许多药物对心脏功能都有一定程度的影响，例如镇静催眠药、血管舒张药、中枢兴奋药等，那么麻醉剂的选择与心脏功能是否有关呢？
接下来跟大家分享一篇麻醉剂对心脏保护作用的文章，篇名为《SevofluraneProvidesGreaterProtectionoftheMyocardiumthanPropofolinPatientsUndergoingOff-pumpCoronaryArteryBypassSurgery》，发表于年的Anesthesiology杂志。
研究背景
各种体外研究和体内动物实验表明卤代挥发性麻醉药对缺血心肌有保护作用。挥发性麻醉药能改善缺血后恢复和缩小心肌梗死面积[1]。卤代麻醉剂对行体外循环冠状动脉搭桥术胡患者的心脏保护作用已被证实[2-4],非体外循环冠状动脉手术消除了由于体外循环而引起的细胞活化和酶释放，从而干扰了再灌注损伤介质，更能反映全身麻醉时发生心肌缺血外科患者的情况。
因此，本篇文章评价了七氟烷和丙泊酚麻醉在择期非体外循环冠状动脉搭桥术患者中的心脏保护作用。
纳入研究
18岁择期手术患者，体重指数低于理想值的%，ASAII–IV。
研究方案
将20位择期非体外循环冠状动脉搭桥术患者随机分成两组，给予七氟烷或丙泊酚全麻，除此之外，两组麻醉剂和手术方案相同。在术后24小时测定肌钙蛋白I、心肌分数和肌酸激酶评价心肌损伤。测量冠状动脉搭桥术前、中、后的全身血流动力学变量。
麻醉方案
七氟烷组：静脉给予依托咪酯0.3mg/kg诱导，泮库溴铵（0.1mg/kg）气管插管。七氟烷麻醉维持（潮气末浓度2%，约1MAC）。
丙泊酚组：以2μg/ml的剂量靶控输注丙泊酚诱导，泮库溴铵（0.1mg/kg）气管插管，2–3μg/ml丙泊酚靶控输注维持麻醉。
研究结果
1．再灌注后，肌钙蛋白I开始增加。术后6h达到峰值，丙泊酚组患者较七氟烷组增加更显著。
七氟烷组患者麻醉期间及术后肌钙蛋白I的浓度
丙泊酚组患者麻醉期间及术后肌钙蛋白I的浓度
注：T1，麻醉诱导前；T2，缺血前；T3，再灌注后15分钟；T4，到达PACU；T5，到达PACU后3h；T6，到达PACU后6h；T7，到达PACU后12h；T8，到达PACU后18h；T9，到达PACU后24h。
2.丙泊酚组C反应蛋白（CRP，炎症指标）增加更显著（p=0.）
T1，麻醉诱导前；T2，缺血前；T3，再灌注后15分钟；T4，到达PACU；T5，到达PACU后3h；T6，到达PACU后6h；T7，到达PACU后12h；T8，到达PACU后18h；T9，到达PACU后24h。
3.七氟烷组患者心输出量增加，从而能更好的维持心肌功能（*P＜0.05vs术前）。
研究结论
1.非体外循环冠状动脉手术患者中，七氟醚组麻醉术后肌钙蛋白I释放显著低于丙泊酚组。
2.与丙泊酚组相比，七氟烷组心输出量显著提高，更利于心肌功能维持。
3.关于心肌再灌注损伤，即使在一般外科病人中，麻醉剂的选择也可能很重要。
讨论
越来越多的文献表明挥发性麻醉药在细胞水平具有保护作用。与对照组相比，卤代麻醉药对缺血再灌注损伤的心肌保护作用包括减少心律失常、能量贮存、改善心功能和减少心肌梗死面积。
卤代吸入麻醉剂的心脏保护机制
1.挥发性麻醉药打开细胞内KATP通道[5,6]，激活腺苷受体[7]，抑制Na+/K+泵[8]。
2.挥发性麻醉药能减少冠状动脉中性粒细胞的粘附,从而保护缺血心肌功能
[9,10]。
参考文献：
[1]DavisRF,DeBoerLW,RudeRE,LowensteinE,MarokoPR:Theeffectofhalothaneanesthesiaonmyocardialnecrosis,hemodynamicperformance,andregionalmyocardialbloodflowindogsfollowingcoronaryarteryocclusion.ANESTHESIOLOGY;59:–11
[2]BelhommeD,PeynetJ,LouzyM,LaunayJM,KitakazeM,MenascheP:Evidenceforpreconditioningbyisofluraneincoronaryarterybypassgraftsurgery.Circulation;:II–4
[3]PentadePeppoA,PoliscaP,TomaiF,DePaulisR,TuraniF,ZupancichE,SommarivaL,PasqualettiP,ChiarielloL:RecoveryofLVcontractilityinmanisenhancedbypreischemicadministrationofenflurane.AnnThoracSurg;68:–8
[4]Haroun-BizriS,KhourySS,ChehabIR,KassasCM,BarakaA:Doesisofluraneoptimizemyocardialprotectionduringcardiopulmonarybypass?JCardiothoracVascAnesth;15:–21
[5]ZauggM,LucchinettiE,SpahnDR,PaschT,SchaubMC:VolatileanestheticsmimiccardiacpreconditioningbyprimingtheactivationofmitochondrialKATPchannelsviamultiplesignalingpathways.ANESTHESIOLOGY2;97:4–14
[6]KerstenJR,SchmelingTJ,HettrickDA,PagelPS,GrossGJ,WarltierDC:Mechanismofmyocardialprotectionbyisoflurane:Roleofadenosinetriphosphate-regulatedpotassium(KATP)channels.ANESTHESIOLOGY;85:–
[7]KerstenJR,SchmelingTJ,PagelPS,GrossGJ,WarltierDC:IsofluranemimicsischemicpreconditioningviaactivationofK(ATP)channels:Reductionofmyocardialinfarctsizewithanacutememoryphase.ANESTHESIOLOGY;87:–70
[8]MathurS,KarmazynM:InteractionbetweenanestheticsandthesodiumhydrogenexchangeinhibitorHOE(cariporide)inischemicandreperfusedrathearts.ANESTHESIOLOGY;87:–9
[9]KowalskiC,ZahlerS,BeckerBF,FlaucherA,ConzenPF,GerlachE,PeterK:Halothane,isoflurane,andsevofluranereducepostischemicadhesionofneutrophilsinthecoronarysystem.ANESTHESIOLOGY;86:–95
[10]HeindlB,ReichleFM,ZahlerS,ConzenPF,BeckerBF:Sevofluraneandisofluraneprotectthereperfusedguineapigheartbyreducingpostischemicadhesionofpolymorphonuclearneutrophils.ANESTHESIOLOGY;91:–30
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