如何抚平那颗躁动而受伤的心
（一）心之静：从细胞到电机械活动
1.细胞的电生理特征：
兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。其影响因素主要是静息电位或最大复极电位水平、阈电位水平及引起0期去极化的离子通道性状。钾离子通道只有静息和激活两种状态，而引起快、慢反应心肌细胞动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通道都有关闭、激活、失活三种状态。
自律性：其衡量标准为自动兴奋的频率，其影响因素主要是最大复极电位与阈电位之间的差距、4期自动去极化速率。
传递性：其传到方式是以局部电流方式通过细胞间缝隙连接直接扩散至相邻细胞使心肌细胞同步收缩。其影响因素有结构因素、0期去极化速度和幅度、邻旁未兴奋部位膜的兴奋性。
2.动作电位：
一个去极化的电紧张电位，如果其幅度达到阈电位水平，就会引起相当多的钠或钙通道的激活，即动作电位。细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围是影响其产生和传播速度的重要因素。细胞膜对钾钠离子的通透性是静息电位的主要决定因素，由于细胞膜在静息状态对钾离子的通透性是钠离子的10~倍，因此，静息电位总是接近于钾离子的平衡电位。
窦房结起搏细胞4期因为钾离子的外流减少，同时由于3期复极化达-60mv时（其实应该是超极化而激活，因为窦房结的起搏细胞阈电位一般在-40mv），钠负载通道的激活，钠离子开始内流。此通道具有时间依从性，其激活程度随膜内负电位的加大和时间的推移而增加，至-mv时充分激活，当自动去极化达-50mv时，钠负载通道失活，此时，T钙通道激活（此通道激活失活都快，不同于L钙通道），钙离子内流配合钾离子外流减少，继续自动去极化进程，当去极化达-40mv时，即窦房结起搏细胞的阈电位，L钙通道激活开放，L钙离子缓慢内流，即0期去极化，产生兴奋起搏，由于L钙离子内流缓慢，所以无明显超射。窦房结P细胞动作电位无1、2期，3期复极主要因钾离子外流超过钙离子内流。窦房结起搏细胞4期自动去极化钠负载与钾离子外流减少所起到的作用大概为1：6，可能与窦房结起搏细胞的最大复极电位仅约-70mv有关。但浦肯野细胞则不然，其4期自动去极化中钾离子外流减少起到的作用很小，主要由于钠负载起主要作用。浦肯野细胞0期离子基础为钠离子内流，所以会有超射，只不过幅度小于心室肌细胞。但心室肌细胞为非自律细胞，其膜电位稳定，0期离子基础为钠离子内流，1期快钠通道关闭，一过性钾离子外流增加，构成短暂下降支，2期由于L钙离子内流抵消钾离子外流构成平台期，3期L钙离子内流停止，钾离子外流增多，再次回到下降支，在下降到阈电位水平之前，主要称为有效不应期，包含了绝对不应期和局部不应期，代表着钠通道全部失活和少量复活，而阈电位到静息电位这段，我们称为负后电位，其产生主要因为复极时迅速外流的钾离子蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了钾离子外流，包含前后期，前期为相对不应期，已有部分钠通道复活，后期为超常期，钠通道大部分恢复，膜电位介于阈电位与静息电位之间，但靠近静息电位，若此时给予阈下刺激，也可产生动作电位。再往下会有一段低于静息电位的超极化状态，我们称之为正后电位，正后电位与低常期同时出现，其机制是生电性钠泵作用的结果，而它之后能够恢复到静息电位的水平，则可能是因为钾离子外流减少引起。
3.心脏传导：
正常心脏起搏起源于窦房结，位于上腔静脉和右房交界处，6成由RAC供血，4成由LCX供血，其固有频率大约次/分，但由于交感神经、迷走神经、窦房结动脉压力水平等因素的共同作用，一般维持在75次/分左右。主导起搏细胞的部位一般局限于窦房结的头部，但也可能会游走于体部或者尾部。窦房结发放的激动经过移行细胞传至浦肯野纤维，浦肯野纤维再将激动传导至窦房交界区，窦房结发放的激动传导至心房，则必须经过窦房交界区，此区由窦房结与心房肌之间的传导组织构成。沿此路径的各种细胞的传导性和不应期各不相同，可形成解剖上或功能上的折返环路，其构成了窦房结内或窦房交界区折返性心动过速的基础。而心房内存在着形态和功能上特殊分化的传导束，起于窦房结，终于房室结，我们习惯称为结间束或者房内传导束，分前、中、后三支。前支最短，由窦房结头部发出，分房间束和降支两束，房间束（Bachmann束）从右房到左房，窦性激动主要沿此束传向左房，而降支终于房室结顶部。中支（Wenckeback束）起于窦房结后上缘，终于房室结上缘。后支最长，起于窦房结后上缘，终于房室结。但有时后结间束的一部分纤维，可绕过房室结的顶部而进入其下缘（房室结的下部或房室束），末端与James束相连，构成了LGL综合征的基础，由于绕过了房室结，所以会有PR间期缩短，又称为短PR综合征，再由于其不直接进入心室，故无预激波。窦性激动在心房内呈放射状传播并沿结间束以更快的速度向前传导。前结间束是优先途径，可能与窦性激动通常起源于头部及前结间束最短有关。但在交界区以下起搏点发出的激动逆传入心房时，特别是后结间束往往成为逆行传导的主要路径，由此产生的心房除极向量由右下方指向左上方，出现逆行P波。结间束内的起搏细胞，在某些因素的影响下，可成为心脏有效起搏点，产生房性心律失常。正常心房与心室被房室纤维环隔开，起到绝缘作用，无论是房室下传，还是室房的逆传，都必须通过交界区，而交界处传导缓慢，起到的房室延搁作用，可避免房室的收缩重叠，同时保证了心室收缩发生于心房收缩的相当时间，可使心室收缩之前有更为充分的血液充盈。交界区自律性仅次于窦房结，成为心脏的二级起搏点，可形成交界性节律。且交界区的传导有时具也有一定的复杂性，比如发源于交界区周边的异位激动，就可能会因为纵向优先传导的作用出现纵向传导速度较快，横向传导速度较慢的情况，在此基础上，激动以较快的速度纵向下传至右束支，则可能呈现左束支传导阻滞图形，反之，激动在交界区横向缓慢传导至右束支，则会出现右束支传导阻滞。这也同时解释了舒张晚期出现的交界性早搏或逸搏，为何传导组织的不应期已经过去，还会呈现差异性传导的现象。纵向分离可将单项传导的交界区分成抑制程度不同的两部分，在此基础上，则有构成折返环路的机会，从而产生反复心律。而交界区的分层阻滞，不同平面的不应期不同，可产生复杂的房室传导阻滞。交界区如果存在多条传导路径，同样会因为路径的不应期、传导速度不同，出现多种不同的PR间期或RP间期。隐匿性传导的电生理基础为各种原因造成的传导延缓或中断，其本质是递减传导，好发于房室交界区，之所以隐匿，是因为心电图难以发现，但可以根据它对下一次的激动的影响而分析得出。即激动虽未传抵心房或心室形成P波或QRS波群，但由于它在该区产生的不应期会影响下一个激动的传导和形成。比如，房颤时的心房率约次/分，按交界区的不应期ms计算，心室率按理该次/分左右，但往往心室率会低于这个数值，其原因除了交界区的生理性阻滞以外，存在隐匿性传导是另一个很重要的因素，所有房颤或房扑几乎都伴有交界区隐匿性传导。交界区由结前房、房室结（由房结区、结区、结希区组成）、房室束或His束组成，房室结9成由RCA供血，1成来自于LCX供血，His束起于房室结深层纤维，穿过中心纤维体，穿膜进入心室后，在室间隔上方分为左右束支分别支配左右室。His束内含P细胞、浦肯野细胞、移行细胞和心室肌细胞。右支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞较多见。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此，QRS波群前半部分接近正常，主要表现在后半部分QRS时间延迟、形态发生改变。由于心梗的特征性改变出现在前0.04S，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06S之后，所以二者无影响。左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向，导致I、V5、V6导联正常室间隔除极波（q波）消失，左室除极不是通过浦肯野纤维，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长，心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波增宽、粗钝或有切迹，当心梗发生时，常掩盖梗死的图形特征。但若发现左侧均呈QS波，或I、V5、V6导联出现Q波，或V1、V2导联出现R波等，应怀疑合并心梗的可能。左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导阻滞。左后分支粗，向后向下散开分布于左室的隔面，具有双重血供，故左后分支阻滞比较少见。
4.心电图：
就单个细胞而言，检测电极对向电源，即面对除极方向产生向上的波形，背离除极方向则产生向下的波形，复极过程与除极过程方向相同，但因复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相反。而心电图记录到的并非如此，复极波方向常与除极波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。心电图的横轴代表的心电活动对应的时间点，而纵轴则代表此时间点的对应导联的心脏总的心电综合向量，规律是心电图导联的正极面对心电冲动的传导方向记录到一个向上的波，反之，背对则波向下，各个时间点反应出来的波形的幅度与综合向量的电强度总和有关。正常情况下，右侧心房先除极，左心房后除极。而心室的除极始于室间隔中部，自左向右方向除极，随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极，左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心脏最后除极部位。窦性P波代表心房除极的电位变化，因激动起源于窦房结，心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在I、II、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下，P波时间一般小于0.12s。PR间期其实是PQ间期，代表房室延搁，即心房开始除极到心室开始除极的时间，一般不超过0.22s。QRS波代表心室除极的电位变化，一般也小于0.12s，其中Q代表间隔向量，R代表心室体部向量，S代表心室底部向量。正常人V1、V2不应出现q波，而I、aVL、aVF、V5、V6可以出现小q波，这与导联相对于心脏所处的位置及心室的除极顺序、方向等因素相关。V1、V2导联多呈rS型，偶然r波看不见，表现为QS波，而V3、V4波的振幅大体相等，V5、V6波呈现为大R波，但总体来看，从V1到V6，其第一个向上的波形，呈现了一个均匀递增的过程，要注意其有无递增不良。QRS终末与ST段起始之交点称为J点，有时可因心室除极尚未结束，部分心肌已开始复极致J点上移，有时可因心外膜层的1相钾离子外流明显强于心内膜层形成的电位差异而产生跨壁电流梯度，典型表现J点抬高。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。ST段代表着心室的缓慢复极过程，主要与心室肌细胞2相平台期相对应，其在任意一导联上，下移都不应该超过0.05mv。T波代表心室快速复极的电位变化，主要与心室肌细胞的3相对应，其方向大多与QRS波保持一致。若V1的T波方向向上，其他的胸导联就不应该再向下。u波代表心室后继电位，机制不明，方向大体与T波一致，我们有时候说的QT间期，其实是QTu间期，由于QT受心率的影响很大，所以我们常用校正后的QTc。
5.电机械（兴奋与收缩）偶联：
心脏是电驱动的机械泵，心电活动引发机械活动称电机械偶联，其本质是兴奋与收缩的偶联，偶联因子为钙离子，其偶联间期约为40-60ms，故在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差一个偶联间期。钙跨膜正常时，细胞外的钙离子浓度是细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时，钙离子顺浓度梯度差流入细胞内，产生跨膜的电活动，并形成除极。这种细胞外的钙离子经L或T型通道进入细胞内同时可触发肌浆网爆发性释放大量钙离子，使细胞内游离钙离子浓度瞬时升高约倍，这种类型的钙瞬变又称钙火花。大量游离的钙离子可与肌钙蛋白形成复活物，通过构象的改变致肌钙蛋白移位，从而使位阻效应消失，继而舒张期被肌钙蛋白隔开的肌动蛋白和肌凝蛋白重新接触，肌凝蛋白的横桥滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。钙离子多时，横桥与肌动蛋白结合点多，心肌收缩力强，反之，减弱。心肌细胞收缩后，如肌浆网对钙离子的再摄取速率下降，或钙离子-ATP酶的活性下降使钙泵逆浓度差向细胞外泵出钙离子的速率下降，可导致胞浆中游离的钙离子不能及时迅速回降而使舒张功能减退。心电图中的P波开始约50ms后心房开始收缩，同样，QRS波群的起点后约50ms，心室开始收缩。而QT间期是心室的总不应期，包括有效不应期和相对不应期，相当于机械活动的收缩期，T波代表心室收缩期的结束，而从T波结束到下一个Q波的间期则相当于心室的舒张期。同样以75次/分心率的左心室心动周期为例，其RR间期为0.80s，其总的收缩期，即QT间期约为0.30s，其中等容收缩期约占0.05s，快速射血期约占0.1s，减慢射血期约占0.15s。而总的舒张期约为0.50s，即TQ间期。射完血后，主动脉瓣关闭，形成第二心音，左心室密闭，左心室等容舒张（约0.07s），此期心室容积最小，室内压力下降最快，当压力下降至小于左房压时，二尖瓣开放，左心室进入快速充盈期（约0.11s），左心房的血液通过左心室的快速抽吸作用进入到左心室，此时跨二尖瓣的血流形成了E峰，左房压力逐渐下降，左室内的压力逐渐上升，进入减慢充盈期（约0.22s），构成了E峰的下降支，左心室容积及压力继续增大，至房室压力此消彼长到相当时，进入房缩期（约0.10s），心房辅助泵作用，致心房容积变小而内压升高，形成了二次跨房室瓣压差，进而再次增加了舒张期心室充盈的血流速度并形成A峰，而房室的同步性丧失，则会A峰消失。因此，适当的PR间期，能够确保房室同步及舒张期心房发挥最佳的辅助泵作用。房缩期后，二尖瓣关闭，形成第一心音，心室再次密闭，进入到总的收缩期。在窦房结的自发激动、心脏传导及偶联的作用下，形成周而复始的机械活动。
张丰明赞赏