.肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚梗阻性心肌病的治疗进展主要有二1.经皮经腔间隔心肌消融术（PTSMA）也称之为化学消融。利用介入技术，人为造成室间隔局限性心肌梗死，使肥厚的间隔变薄而达到疏通左室流出道的目的。适应症：梗阻性肥厚心肌病并伴有头晕、黑蒙、晕厥、劳力性心绞痛，其他治疗效果不佳，愿意接受PTSMA治疗者。方法：先行左室造影并导管测压显示左室流出道的压力阶差≥50mmHg者可行PTSMA。冠脉造影显示前降支的第一间隔支，在导丝指引下，将OTW球囊送至第一穿隔支，用球囊堵住间隔支10-30分钟后测压，压差下降20mmHg以上或杂音明显消失者，说明该血管为犯罪血管，穿隔支动脉造影无侧支循环时，撤出导丝，从球囊内缓慢注入无水酒精1-3mml，以封闭间隔支，达到造成局限性心肌梗塞的目的。2.房室顺序双腔起搏器：利用右室起搏，造成类似于完全性左束支阻滞右室心尖部首先激动的激动顺序异常改变，达到心室收缩时左室流出道梗阻减轻或消失的目的。
.起搏器介入性心动过速的概念及处理方法？
缓慢逆传的P波在心房不应期后被感知，同步地刺激心室，心室激动再次逆传，循环往复，引起起搏源性折返性心动过速，称为起搏器介入性心动过速（PMT）。PMT的处理方法：最简单的方法是将磁铁放在起搏器上方，使其丧失感知功能，PMT即终止。延长PVARP，使房或室早逆传的心房除极落在PVARP内，将PVARP设置在室房传导时间加上50ms，即可终止PMT。降低心房感知灵敏度，适用于肌电或房颤波、房扑波引起的PMT。改变起搏器工作模式，将DDD改为DVI或DDI，前者心房无感知功能，后者虽然能感知心房除极波，但不能触发心室起搏。使用某些具有防止PMI功能的起搏器，如具有动态房室延迟功能。
.简述自动夺获功能（autocapturs）的单腔起搏器的特点？
起搏器自动夺获功能是在起搏器自动测定起搏阈值功能的基础上，起搏器自身程控输出起搏电压的一种新功能。该类起搏器是依靠搜索夺获的起搏阈值和将输出调整到安全边缘的低值来节能的。通过夺获确认及后备安全脉冲来保证安全起搏。因此，该类起搏器既能安全起搏，又避免能量浪费。刺激除极波（evokedresponse,ER）的感知对于能否安全起搏及调整输出电压起重要作用。ER：是指感知心脏起搏器刺激引起的心脏除极波。若在规定时间内未检出ER信号，则被认为未能夺获，在无效刺激后62ms发放一个电压4.5v，脉宽0.5ms的保护性起搏脉冲，保证有效起搏。
.简述埋藏式自动心脏复律除颤器的概念。
埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是一种能自动检测室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）并进行电击的装置。它是一种治疗恶性快速室性心律失常安全、有效的方法。自年用于临床以来，目前第四代ICD已兼具起搏心脏、终止心动过速和除颤功能等。快速心律失常的治疗有电击（shock）和抗心动过速起搏（ATP）两种方式。VF的治疗只能选电击方式，一般首次电击的能量要比所测除颤阈值高5～10J，从第二次开始使用最大能量，VT的治疗可采用首选ATP，无效时进行低能量电击复律。在检出VT后2.5～10秒，VF后2.5秒放电。
.永久性心脏起搏的适应征是什么？
永久性心脏起搏器的适应征：1．完全性房室传导阻滞2．病态窦房结综合征3.颈动脉窦过敏4.肥厚梗阻性心肌病5.血管迷走性晕厥（心脏抑制型或混合型）6.P-R间期过长的一度房室阻滞7.Q-T间期延长综合征8.双室起搏治疗心力衰竭9.双房起搏或心房多部位起搏治疗由房性早搏引起的心房颤动
.简述对冬眠心肌的认识
年Diamond首先发现，一些冠心病人的缺血性节段心肌运动减低在冠状动脉搭桥术(CABG)后明显改善，提出“功能性冬眠状态”的概念。年Rahimtoola进一步将“冬眠心肌”定义为慢性冠状动脉缺血引起的、保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应的、通过增加血流或降低氧耗可部分或完全恢复的、静息状态下低灌流导致的左心室功能不全。冬眠心肌是心肌功能为适应降低的血流供应而发生的匹配性下降，是生存心肌在低灌注下防止自身坏死的自我保护。由于经胸或经皮血运重建术后左心室功能改善的病人预后往往改善，对冬眠心肌的研究因而日益受到 .简述长QT综合症（LQTS）的几种治疗方法
1.抗肾上腺素能干预：与其它治疗措施相比，抗肾上腺素能干预在患者存活方面有惊人改变。在接受抗肾上腺素能治疗的病例组，在首次晕厥发作后第15年的死亡率是9%，而未接受治疗或接受其它非抗肾上腺素能治疗的病例组，其死亡率超过了53%。2.β-阻滞剂：除非出现有特异的禁忌症，β-受体阻断剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。目前用于治疗LQTS的β-阻滞剂有心得安、氨酰心安、倍他乐克。心得安仍是最广泛应用的药物，其主要优势是良好的耐受性，可以透过血脑屏障的亲脂性和患者对慢性治疗的耐受性。3.左侧心脏去交感神经支配术（LCSD）：如果患者接受了充分剂量的β-阻滞剂治疗后，仍有晕厥事件的复发，就应毫不犹豫地选择LCSD治疗。患者早期的证据和心脏性猝死的高度危险性已使医生没有任何余地考虑经验治疗。4.心脏起搏：目前认为，大约19%未接受β-阻滞剂治疗时有症状性心动过缓、房室传导阻滞和间歇依赖型恶性心律失常发作的患者中，起搏器的植入是合理的。但起搏器永远不能作为LQTS的唯一治疗措施。它应该被看成是β-受体阻断剂治疗的一种辅助手段，以预防在某些患者中过多的心动过缓。5.埋藏式心脏复律除颤器（ICD）：Schwartz等人目前的推荐策略是：患者在接受充分剂量的β-阻滞剂和LCSD治疗后，仍有晕厥发作；在β-阻滞剂治疗期间有心脏骤停（需要复苏）发生；或记录到首次心脏事件是心脏骤停，都应植入ICD。
.简述心肌声学造影（MCE）在评价冠状动脉微循环功能中的作用。
心肌声学造影在冠心病患者的检查中不仅可以同时观察心脏的结构，心肌局部和整体功能，以及心肌的血流灌注，集合了所有无创性影像诊断技术的功能。在评价冠状动脉微循环功能中的作用主要是：对不典型胸痛或心电图可疑AMI的患者明确诊断；对冠状动脉重建术后的患者进行危险分层；评价存活心肌；评价微血管的完整性，早期检查出微血管内皮功能不全。从心肌微循环方面检出冠状动脉狭窄和微血管性心绞痛。
.生理性起搏对起搏器有哪些要求？
生理性起搏要求起搏器能满足患者在不同情况下的生理性需要，也就是起搏器应当尽可能近似地模拟心脏自身窦房结和房室传导系统的生理功能，基本要求是：为患者静息和活动时提供适当的心率并保持正常的房室关系；双腔起搏器AV延迟能随心率的变化而自动缩短和延长；起博方式能随着患者的心率和心律的的变化而自动转换；频率阈值和感知灵敏度的自动测定和自动设置。
.什么是Brugada综合征，它发生心脏猝死的原因是什么？
Brugada综合征是一种有高度心脏猝死危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。它的特点是心电图发作性右束支阻滞、V1-3ST段抬高。是一种常染色体显性遗传性疾病。该类患者发生猝死的原因为快速多形性室性心律失常，多发生于睡眠和休息中。
.冠状动脉单纯球囊扩张和支架植如术后再狭窄的机理分别是什么？
单纯球囊扩张术后再狭窄的机制主要是由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应，包括早期血管弹性回缩，晚期血管负性重塑以及新生内膜过度增生。支架植入术后再狭窄的机制主要是由于动脉壁损伤，血栓形成及血管的炎性反应，刺激各种细胞因子和生长因子产生，通过血管平滑肌细胞受体，使血管平滑肌细胞分裂，导致平滑肌细胞增生，基质分泌并向内膜迁移，使新生内皮过度增生，导致再狭窄。
.无保护左主干介入治疗的指征是什么？
临床急诊，如急性左主干闭塞引起的急性心肌梗塞；外科手术治疗危险性高或者患者不能耐受手术，如慢性肺功能或肾功能衰竭；左主干病变适宜介入治疗（例如开口或中段病变）且心功能正常。
.冠状动脉内超声检查在支架内再狭窄诊断中的作用有哪些？
识别导致支架内再狭窄的可能原因；识别支架内再狭窄的类型；决定支架内再狭窄的程度是否需要再次介入治疗；评价介入治疗后的即刻效果。
.常用的三腔起搏器有哪两种，它们的主要作用是什么？
（1）双心房及右心室起搏：除双腔起搏器原有的右心耳、右心室的两支电极导线外，另一只左房电极经右心房的冠状静脉窦开口，植入冠状静脉窦远端，进行左心房起搏。右心耳和左心房电极经可以进行双心房同步起搏，用于治疗有房间阻滞患者存在的阵发性房颤。（2）双心室及右心房起搏：除双腔起搏器原有的右心耳、右心室的两支电极导线外，另一只左室电极经右心房的冠状静脉窦开口，植入冠状静脉窦远端，进行左心室起搏。双心室同步起搏可以减少心衰患者的二尖瓣返流，恢复双室间同步电和机械活动，改善心功能。
.房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的益处和弊端是什么？
房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的益处：减轻临床症状生活质量提高，减少或不用抗心律失常药物，控制心室率，使心律规则，心功能改善，房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的弊端：造成永久性房室传导阻滞，丧失新的治疗方法的机会，起搏器依赖，丧失房室顺序起搏，仍然需要长期抗凝治疗。
.房颤射频消融治疗的适应症是什么？
房颤射频消融治疗的适应症主要是：1、发作频繁、症状严重而且药物治疗无效；2、阵发性；3、由固定早搏诱发；4、房早多起源于左房肺静脉开口处或肺静脉内。
.在高血压的防治中，和JNC6相比，新的JNC7标准有那些不同？
将-/80-89mmHg定为高血压前状态（JNC6为正常和正常高限）；将小于/80mmHg定为正常血压（JNC6为理想血压）；将JNC6的2、3级高血压合并为新的2级高血压；提出总的降压目标达到小于/90mmHg，而糖尿病和慢性肾疾病合并的高血压应为小于/80mmHg；强调收缩压升高的意义：在大于50岁以上的个体，收缩压大于mmHg对于心血管疾病危险的意义比舒张压重要得多；脑血管病在好转之前应将血压控制在/mmHg左右合适；如果血压高于目标水平20/10mmHg以上，应考虑开始即使用2种药物，其中一种为噻嗪类利尿剂。
.什么是心肌缺血预适应？它的特点是什么？
心肌缺血预适应是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。心肌缺血预适应的特点是：初次缺血的刺激时间大都在2.5-10分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用；反复短暂的缺血所产生的心肌保护作用可以持续60-分钟，超过此时间心肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性；心肌缺血预适应作用的产生与侧枝循环的作用无关。
.伴有冠心病的室性心动过速射频消融治疗的适应症是什么？
冠心病室速射频消融治疗成功率低，仅作为一种选择性措施，具备下列条件的持续性单形性室速方可以作为射频消融治疗的适应症：胺碘酮与索他洛尔等抗心律失常药物治疗无效；室速时血流动力学稳定；室速可以被程控刺激诱发；无休止性室速；植入ICD后慢室率室速。
.经静脉拔除起搏导线的适应症是什么？
必须拔除的导线：感染性导线引起全身性感染，如败血症和感染性心内膜炎；导线断裂，残端游离于心室腔内，机械刺激引起室性心律失常。需要拔除的导线：囊袋感染或破溃；导线引起静脉血栓，可能发生静脉闭塞；长期导线感染并形成慢性瘘道；起搏导线与ICD导线相互干扰，可能导致ICD误识别或误放电；导线破裂，弹簧钢圈暴露于心腔内，可能引起血栓栓塞。
.在应用?受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭时应如何使用以防止不良反应？
首先应当充分应用ACEI，利尿剂和洋地黄类药物控制心力衰竭，应当在血流动力学稳定的基础上开始使用?受体阻滞剂；从小剂量开始、逐渐增加剂量；使用?受体阻滞剂过程中出现心力衰竭加重和血流动力学恶化时可不停药，但应加大利尿药物；在?受体阻滞剂加量的过程中，达到最大剂量，只要清醒静息状态下的心率不低于55次/分，可继续用药；应避免突然撤药；?受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭的患者。
.如何对不稳定性心绞痛患者进行危险程度分组？
高危组（具有以下特征之一）：持续性胸痛大于20分钟，且休息无缓解；或有与心肌缺血有关的肺水肿、第三心音或奔马律；胸痛时伴低血压；静息心绞痛伴动态ST段变化；或血清TnT、TnI升高。中危组（具有以下特征之一）：持续性胸痛大于20分钟，但评估时已经缓解或伴有高-中度冠状动脉病变可能性；静息心绞痛大于20分钟但硝酸甘油有效；年龄大于65岁；心绞痛伴动态T波变化，病理性Q波或多导ST段压低。低危组（具有以下特征之一）：心绞痛发作频率、时间或程度增加；心绞痛诱发阈值降低；有一个临床危险因素（非糖尿病）；2月-2周前出现的心绞痛，心电图正常或无特殊变化。
.肥厚梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术的适应症是什么？
超声心动图证实符合肥厚梗阻性心肌病的诊断标准，梗阻位于主动脉瓣下而非心室中部或其它部位，室间隔厚度大于等于15mm；有明显的临床症状，例如明显劳力性气短、心绞痛晕厥等；药物治疗效果不佳或不能耐受药物的副作用；导管测压显示左室流出道压力阶差静息时大于等于50mmHg或静息时在30-50mmHg，应激时大于等于70mmHg，若有明显晕厥等临床症状，压差可以适当放宽；（5）心脏血管解剖适宜行经皮经腔间隔心肌消融术
.肥厚梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术的禁忌症是什么？
非梗阻型肥厚性心肌病；合并必须进行心脏外科手术的疾病，如：二尖瓣病变，冠状动脉三支病变等；无或仅有轻微的临床症状，即使左室流出道压力阶差升高；不能确定靶间隔支或球囊在间隔支固定不确切。
.起搏器治疗肥厚梗阻性心肌病的机理是什么？
肥厚梗阻性心肌病患者植入双腔起搏器并使用短房室延迟（A-V间期）可以改变左心室的激动顺序，而导致收缩顺序异常，室间隔激动和收缩延迟，在收缩期可以增加左心室流出道直径，减少二尖瓣前向运动，左心室流出道梗阻随之得以减轻。
.心肌桥的诊断和处理原则是什么？
生前诊断心肌桥的方法是冠状动脉造影，及时发现受累血管收缩期狭窄；对血管造影显示心肌桥但无冠状动脉固定性狭窄而临床有心肌缺血者，应当进一步行心电图和心肌核素检查；?受体阻滞剂可以改善心肌桥引起的临床症状；硝酸酯类药物可以加剧收缩期血管狭窄而使症状加剧，属于禁忌；药物治疗无效的顽固性病例可以行心肌切开术，腔内血管成形术和支架植入术。
.简述胰岛素抵抗与脂肪代谢异常的关系。
胰岛素抵抗导致胰岛素浓度代偿性增加，促进肝脏合成甘油三酯及低密度脂蛋白的增加，使脂蛋白酶活性降低，而减少甘油三酯清除，产生甘油三酯血症。胰岛素抵抗时还增加肝脏酯酶活性，使高密度脂蛋白的降解增加，高密度脂蛋白降低。胰岛素敏感性可反映胰岛素抵抗程度，与高密度脂蛋白呈明显正相关，与甘油三酯呈负相关趋势。由此提示：胰岛素抵抗与血脂代谢存在着密切相关性。
.应用磁共振技术（MR）如何判断心肌存活性？
冠心病患者中，最重要的是判定识别有活力的心肌和心肌纤维化部位。目前判断心肌活力的三个指标是：1存在室壁运动，即收缩期有室壁增厚。2存在冠状动脉的血流，即有足够的冠状动脉灌注。3存在心肌代谢。从MR技术可以分别通过以下三种技术判定上述指标。1用自旋回波MR成象或超声MR成象估价冠状动脉灌注。2用电影MR成象法测量收缩期室壁厚度。3用磁共振波谱分析（MRS）估价心肌代谢。目前，已有较多研究探测心肌灌注异常和室壁运动，只有少数研究应用MRS估价心肌代谢。
.简述目前抗血栓治疗的现状：
目前抗血栓治疗主要有三个方面：（1）抗血小板治疗：抑制血小板黏附和聚集功能，主要防止血小板形成血栓（2）抗凝血治疗：抑制体内凝血过程的一些环节，制止血栓形成和防止血栓扩大，但对已形成的血栓不起作用。（3）溶血栓治疗：促进纤维蛋白溶解系统作用，主要激活纤维蛋白溶酶原（特别是在血栓内的纤维蛋白溶酶原）转变为纤维蛋白溶酶，溶解纤维蛋白，从而溶解血栓。
.简述冠脉闭塞对心肌预后的影响；
冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心肌就梗死。梗死的范围受闭塞血管的大小、侧枝循环情况及预适应的情况（在较长时间的缺血之前，心肌组织受过亚致死量的缺血损伤）的影响。冠脉闭塞时，心肌就开始缺血，血流量降低时ATP持续减少，由于能量供应减少，心肌收缩不正常，在此情况下，血流量的降低与心脏功能低下相平行。
.简述心肌再灌注损伤的类型：
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。（2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。（3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽救尚存活的心室肌，经再灌注血流恢复后，心肌收缩和舒张功能低下的时间延长，以后逐渐恢复。（4）再灌注性心率失常。
.伴有糖尿病的冠心病患者的治疗选择：
伴有糖尿病的冠心病患者PTCA即刻造影成功率较高，但再狭窄率也较高，并可能增加心血管事件。支架和新型抗血小板制剂有可能提高此类患者PCI的疗效和安全性。采用CAGB治疗的预后可能优于PCI；伴有多支病变的糖尿病冠心病患者采用CAGB可能更有利于改善预后；内乳动脉搭桥能明显提高此类患者的生存率。使用胰岛素治疗的患者接受CAGB的得益最多。下列多支病变的冠心病糖尿病患者可能更适合于PCI：以二支病变为主者；无LAD近端狭窄者；病变分散适宜PCI者；有实现几乎完全血运重建可能的患者。
.电子束CT在冠心病诊断中的作用如何？
电子束CT（EBCT）可以检测到冠状动脉的钙化病变，通过发现冠状动脉的钙化及其严重程度筛选冠心病成为EBCT的许多适应症之一。钙化的存在是冠脉粥样硬化的标志，冠脉钙化积分与冠脉斑块负荷直接相关。但钙化积分的轻重并不代表冠脉狭窄程度，不存在一对一的关系，也不存在直接的相关关系。因此，目前的ACC/AHA指南中没有把阳性的EBCT检查结果作为冠脉造影指征，也不是筛查冠心病的标准及诊断冠心病和判断预后的标准。EBCT表示的钙化积分越重，仅表示冠状动脉的粥样斑块负荷越重。
.简述心脏起搏的研究进展：
传统的心脏是通过起搏心房和/或心室，支持心率，治疗心动过缓。目前起搏适应症有3新的涵义：1双心房起搏治疗快速房性心率失常（房颤或房扑），双心室起搏治疗心力衰竭，双心腔起搏治疗肥厚性梗阻性心肌病，另外起搏治疗神经心源性晕厥、颈动脉窦过敏综合征、长QT综合征，直立性低血压和长PR间期综合征等均取得可喜的苗头，使心脏起搏的临床应用前景广阔，意义重大。
.多部位起搏治疗充血性心力衰竭的机制：
通过优化A-V延迟，改善左侧房室机械运动的时相关系，通过短A-V间期，延长心室舒张期充盈时间，增加左心前负荷，并可能减少收缩期二尖瓣返流程度。改善心室激动顺序：采用右室流出道、His束及左心室双心室等位点起搏，以改善心室内，左、右心室间的电机械紊乱情况；减少房室瓣返流：左心室起搏点距左室后乳头肌较近，故可改善由于左室各节段收缩运动不同步导致的二尖瓣返流。双室起搏可降低血中去甲肾上腺素浓度。
.预测心脏性猝死、心电不稳定的电生理指标有哪些？
高危室早（3-5级）患者。ST段明显抬高或单向曲线。心室复极延迟，Q-T间期延长或各导联Q-T间期离散度增大。高度房室传导阻滞及高度室内传导阻滞。心室晚电位阳性。心率变异性降低。
.简述施行心肌再灌注的目的，再灌注的主要方法有哪些？
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成形术和激光心肌血管重建术[5]冠脉内支架术[6]反搏术：包括体外反搏和主动脉内气囊反搏[7]冠状动脉搭桥术等
.钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的地位如何认识？
当前对钙拮抗剂在慢性收缩性心力衰竭中应用的共识：①由于缺乏钙拮抗剂治疗CHF疗效的证据，该类药物不宜用于CHF的冶疗。A硝苯地平：开始应用体循环阻抗下降，心排血量有所改善。应用长久后显示其负性肌力作用，硝苯地平使病情恶化，死亡率增加。B地尔硫草：早期使心衰症状有所改善但无升高神经内分泌因素。对CHF伴房颤，控制心室率较地高辛有效而安全。C维拉帕米：因其负性肌力及对心脏传导的影响，在已控制的CHF中虽不出现明显的恶化，但也无益处。②考虑到用药的安全性，即使用于治疗高血压或心绞痛，在大多数的心衰患者应避免使用大多数钙拮抗剂。只有氨氯地平和非洛地平在临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响。D氨氯地平：对CHF的中性结果，不影响心衰病程，即使病症患者也不加重死亡危险性，使其在包括NYHA心功能III-IV的CHF中可用于伴发高血压或缺血性心脏病者。E非洛地平：在ACEI基础上不增加CHF死亡或住院率，结果中性，安全可用。
.非洋地黄类正性肌力药物分哪几类？
非洋地黄类正性肌力药分两类：B受体激动剂：a作用机制：β受体激动剂与心肌细胞膜上β受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸环化酶（AC），催化ATT生成CAMP促进L型钙通道Ca2+内流增加，细胞内Ca2+浓度上升，起到正性肌力作用。β代表药物：多巴胺、多巴酚丁酚等。②磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：a作用机制：为非强心甙非儿茶酚胺类强心药，通过抑制C—AMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解，而发挥正性肌力作用。B代表药物：氨力农、米力农等。
.慢性心衰治疗新模式指哪些内容？
慢性心衰症状和血液动力学恶化的背后，存在着严重的神经、内分泌激素紊乱，即交感神经—肾上腺素、去甲肾上腺素系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAC）过度激活，而且这两大系统激活程度与长期预后恶化呈现正相关关系。90年代以来，随着循证医学进展，产生了心衰最新治疗模式——神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、以及醛固酮拮抗剂（螺内酯）等。这些神经内分泌抑制性药物可明显减少慢性心衰的总死亡率、心血管死亡及其事件，明显改善生活质量及长期预后。经6-12个月的β受体阻滞剂治疗后，左心室射血分数还会明显提高5%以上。在ACEI、利尿剂及详地黄类药物治疗基础上，颉沙坦治疗慢性心衰可进一步使总死亡率和病残率危险的复合终点下降，减少住院次数以及提高心功能。
.采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病是如何定义和分类的？
心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。扩张型心肌病：以左心客观存在或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是各种原因引起的、但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释。组织学检查无特异性，常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。肥厚型心肌病：以左心室和（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史，多为常染色体显性遗传。常发生心律失常和早发猝死。限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受损和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性，也可伴有其他疾病（淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等）。致心律失常性右室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少，家族性发病常见，为常染色体显性遗传。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。不定型的心肌痛：包括一些不完全符合上述任何一组织的心肌病（如纤维弹性组织协生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等）。
.无症状心肌缺血的临床检测方法有哪些？
(1)动态心电图：可观察和计算ST段降低的程度和24小时出现的次数，以及每次最长和平均持续时间，总的缺血时间和昼夜分布情况。并与监测日志核对，分辨出ST段降低时是否伴随有症状。检出心肌缺血的敏感性为62%，特异性61%，准确率66.7%。(2)心电图运动试验：ECG平板或踏车运动试验已广泛应用。采用次极量分级运动测验方案（Bruce方案）从低负荷量开始，逐渐增加负荷的方法，在中青年男性无冠心病症状且外表健康中，运动试验阳性，可作为筛选SMI的一个手段。对已有冠心病的SMI患者，运动试验阳性可以鉴定高危者。检出心肌缺血的敏感生67%，特异性为75%，准确率55.9%。(3)核素运动心肌显像：PET或SPECT的运动心肌显像，提高了对冠心病合并心肌缺血诊断的准确性。它的敏感性为85%，特异性为90%。（4）超声心动图：二维超声心动图检测室壁活动，尤其在负荷情况下，测定局部室壁运动异常，可间接估计心肌缺血。
.影响不稳定心绞痛近、远期预后的因素有哪些？
4个最重要的因素影响不稳定心绞痛的近、远期预后。(1)心功能：为最强的独立危险因素，在功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。(2)冠状动脉病变部位和范围：左冠状动脉主干病变最具危险性，3支冠状动脉病变的危险生大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端端正变的危险性。(3)年龄因素也是一个独立危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。(4)合并其他器质性疾病如肾功能衰竭，慢性阻塞性肺部疾患，未控制的糖尿病和高血压病患者，脑血管病或恶性肿瘤等也可明显影响UA患者的近、远期预后
.急性冠状动脉综合征的分型，诊断与治疗对策是什么？
急性冠状动脉综合征分ST段抬高型和非ST段抬高型。ST段抬高型有发展成急性心肌梗塞高危性，因此对胸痛不超过12小时患者，应采取直接PTCA或溶栓治疗，对胸痛已超过12小时患者，采取抗缺血，抗栓治疗，病情稳定后行冠状动脉造影检查，择期行PTCA或CABG治疗。非ST段抬高型的患者不宜溶栓治疗，应住院观察和充分抗血栓和抗缺血治疗基础上，进一步危险分层。对CK-MB超过正常上限2倍的患者，发展为非Q波或非ST抬高的急性心梗者，应给予低分子肝素钙（LMWH）抗凝及血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂抗血栓治疗；对CK-MB不超过正常上限2倍的患者，TnT或TnI升高是发生心血管事件的高危患者，应予LMWH，GPⅡa/Ⅲb受体拮抗剂抗血栓治疗。对TnT或TnI不升高的患者，可发展为不稳定心绞痛，给于一般的抗栓，抗缺血治疗。对充分抗栓和抗缺血治疗48小时仍不满意控制心绞痛发作，或者新出现心功能不全或发作时血压下降的高危患者，应紧急行血运重建措施如急诊PTCA或CABG。所有ST段不抬高的患者都应在1周内行冠脉造影，以确定进一步干预措施（合适者行PCI或CABG）。
.急性心肌梗塞溶栓治疗的适应征是什么？（ACC/AHA指南）
（1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12h，年龄75岁。（I类适应征）。（2）ST段抬高，年龄≥75岁，对这类患者，无论溶栓与否，死亡的危险性均很大，因此慎重权衡利弊后可考虑溶栓治疗。（IIa类适应征）（3）ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血胸痛和广泛ST段抬高并经过选择患者，仍可考虑溶栓治疗。（IIb类适应征）（4）高危心肌梗塞，就诊时收缩压mmHg和（或）舒张压mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。这些患者首先应镇痛，降压（如应用硝酸甘油静滴，β受体阻滞剂等），将血压降至/90mmHg再行溶栓治疗。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（IIb类适应征）。（5）虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或反有ST段压低者不主张溶栓治疗（Ⅲ类适应征）。
．影响高血压患者的预后的伴随的临床情况（ACC）有那些？
1.脑血管病：缺血性中风、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）2.心脏病：心梗、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心衰3.肾脏病：糖尿病性肾病、肾衰（血肌酐mmol/L）（2.0mg/dl）4.血管病：夹层动脉瘤、症状性动脉病、重症高血压性视网膜病变、出血性渗出、视乳头水肿
.根据高血压患者的危险因素分层，应采取哪些治疗对策及应达到治疗目标是什么？
（1）治疗策略①对高危和极高危患者应立即开始对高血压及存在的其它危险因素或疾病进行药物治疗②对中危者在决定是否给予药物治疗前观察血压和其他危险因素并结合非药物治疗。③对低危者在决定药物治疗前对患者进行较长一段时间的观察及非药物治疗。（2）治疗目标由于心血管疾病危险性与血压之间呈连续相关，因此抗高血压治疗的目标是将血压降低至正常或“理想”水平。在青年，中年或糖尿病患者，血压降至/85mmHg或正常血压围内，对老年患者，至少要降到/90mmHg的正常高值血压内。
.如何认识和处理Ⅱ-型糖尿病患者的高血压？
①糖尿病与高血压并存是心血管病的叠加危险因素，没有高血压的糖尿病患者可能更好地长期生存。②伴有高血压的糖尿病患者尤其有白蛋白尿者，会发生肾小球功能进行性下降，而降压治疗能减慢其进程。③用于高血压初步治疗的生活方式调整措施，也适用于这类伴发糖尿病高血压病患者。④用降压药（包括利尿剂、β一阻滞剂和ACE抑制剂）治疗可降低糖尿病患者的心血管事件发病率。⑤不伴糖尿病的高血压患者，用卡托普利等ACE抑制剂降压治疗较用利尿剂或β一阻滞剂治疗，更有利于降低发展为糖尿病的危险性。⑥糖尿病合并高血压降到“理想”或“正常”（/85mmHg）尤为重要。
.室性心律失常的药物治疗指征是什么？
1、良性室性心律失常：指无器质性心脏病的室早或非持续性室速。①充分向患者解释预后的良性，解除患者的心理负担和紧张情绪。②无症状的良性室早，不用抗心律失常药物。2.有预后意义的室性心律失常：指器质性心脏病患者的室早或非持续性室速。①治疗应针对基础疾病，而不针对心律失常，应注意检查与纠正病因和诱因。②心梗后的这类心律失常应选用β阻滞剂；心梗后左室EF明显降低（≤35%）伴有非持续性室速，可能应考虑用胺碘酮；胺碘酮与β阻滞剂小剂量联合应用是否优于单用尚有待求证。3.恶性室心律失常：指有血流动力学不良后果的持续性室速和室颤。①首选ICD。②药物治疗：心梗后的恶性室性心律失常首选胺碘酮，大多数患者有效维持量≥mg/d；如患者年轻或不能耐受胺碘酮的脏器毒性作用，选用索他洛尔。心衰患者的恶性室性心律失常选用胺碘酮。心梗后和心衰患者的恶性室性心律失常不用I类抗心律失常药物。
.恶性室性心律失常的定义及药物治疗原则是什么？
恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括多类类型：①频率在bpm以上的单形性室速；②心率逐渐加速的室速，有发展成室扑和/或室颤趋势；③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰；④多形室速，发作时伴晕厥；⑤特发性心室扑动和/或室颤。目前恶性心律正常治疗可首选ICD，因为AVID结果已提示ICD对提高患者的生存率高于药物治疗。但抗心律失常药物的作用不能低估。I类抗心律失常药物对恶性室性心律失常的远期疗效不理想，应选用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮、索他洛尔。但应注意：①胺碘酮治疗心梗后单形性持续性室速的维持量（mg/d）应大于房颤的维持量（mg/d）。②静注作用与口服作用不能等同，静注无效的患者可口服给药；③单独使用胺碘酮治疗无效的患者可加小剂量β一受体阻滞剂。
.ICD的适应征是什么？
（1）第一类明确适应征，可提高患者生存率。①持续性室速或室颤动所致心脏骤停幸存者；②持续性室速患者；③原因不明的晕厥，经电生理检查可诱发出持续性室速，并且药物治疗无效或不能耐受药物治疗者。④陈旧性心梗伴左心功不全（左室EF0.35）的非持续性室速患者，在电生理检查中可诱发出持续性室速或室颤，且不能被普鲁卡因酰胺所控制。（2）第二类相对适应征，有助提高患者生存率：①药物不能控制的由先天性长QT综合征或其他家族性遗传性疾病引起恶性室性心律失常；②陈旧性心梗或心肌病合并左心功不全的非持续性室速，在电生理检查中了诱发出持续性室速或室颤者。
.胺碘酮在临床方面有哪些应用？
胺碘酮作为一个广谱的抗心律失常药物，对各种心律失常包括室上性的、室性的及预激综合征所伴发的心律失常均有很好的疗效。特别对合并器质性心脏病的、较难治的心律失常，它的作用优于其他抗心律失常药物。主要有以下四个方面：①心梗后的心律失常：可降低心律失常的死亡率，且致心律失常作用小。②心力衰竭后的心律失常：负性肌力作用轻或无负性肌力作用，同时致心律失常作用极低，因而可安全用于心衰病人。③心房颤动或扑动：维持窦性心律有较高的疗效，致心律失常作用小，能有效控制运动和休息时的心室率。故无论房颤患者有无器质性心脏病及心脏病变的严重程度如何，都可使用胺碘酮。④室性心动过速或室颤：静脉使用胺碘酮可有效终止各种快速性心律失常，口服可预防或减少室速或室颤复发，或虽有发作，但能减慢心室率从而降低室速，室颤的致命性。
.不同类型房颤的药物治疗原则是什么？
病因和诱因的寻找与纠正是最重要的。1.阵发性房颤：发作期：可用转复房颤的药物如普罗帕酮或胺碘酮，也可用减慢心室率的药物。发作间期：应适当减少房颤复发的抗心律失常药物（IAIC和Ⅲ类抗心律失常药物）。2.持续性房颤：①复律：可根据病情选用药物复律或电复律。但复律前应强化抗凝治疗；复律后抗心律失常药物的选用原则阵发性房颤发作间期的药物选择；长期使用抗心律失常药物减少复发。②减慢心室率和预防栓塞并发症：在无预激综合征的持续性房颤，减慢心室率的药物有三类——洋地黄类、β阻滞剂和钙通道阻滞剂（维拉帕米和地尔硫草）上述药物可单用，必要时也可选洋地黄类药物与β阻滞剂或钙通道阻滞剂的联合应用。当预激综合征合并的房颤禁用洋地黄、钙通道阻滞剂，不用β阻滞剂，应选用延长房室旁路不应期的药物——静脉普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。③血栓栓塞并发症的预防：非瓣膜性心脏病患者可选用阿斯匹林肠溶片；瓣膜性心脏病患者则选用华法令，并保持INR2.0-3.0。（3）永久性房颤：参照持续性房颤的治疗方案。
.心脏正常的猝死综合征的药物治疗原则是什么？
（1）QT间期正常，由配对间期短的室早起始的多形室速/室颤，首选维拉帕米。（2）长QT间期综合征：常因伴发尖端扭转型室速（Tdp）和室颤所致，首选β一阻滞剂，剂量应用至运动试验最大心率bpm，主要用于钾通道异常的长QT综合征亚型；美西律可用于控制钠通道异常的长QT综合征亚型的室性心律失常。（3）Brugada综合征：无可靠的抗心律失常药物适用，应选用ICD。
.如何对急性缺血性胸痛及疑诊急性心肌梗塞（AMI）患者的危险性进行评估？
对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者常用初始的12或18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增加。如患者伴有下列任何一项，如女性，高龄（70岁），既往梗塞史，心房颤动，前壁心肌梗塞，肺部罗音，低血压，窦性心动过速，糖尿病，则属于高危患者。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗塞和不稳定性心绞痛，后者也可发展为ST段抬高的心肌梗塞。心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有所价值的信息，血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关，非ST段抬高的不稳定性心绞痛患者，约30%TnT或TnI升高，可能为非Q波心肌梗塞而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。
.存活心肌有哪些识别方法？（评价存活心肌的方法有哪些？）
①核素心肌显像。A.正电子发射型计算机断层显像（PET）根据存活心肌局部血流灌注减低，且低代谢存在的这一特点，通过代谢显像（心肌的葡萄糖代谢、氧化代谢和脂肪酸代谢）结合灌注显像评价心肌的代谢或血流灌注是否匹配来识别存活心肌。最常用示踪剂18FDG（18氟——脱氧葡萄糖）。B.TI—SPECT（铊单光子断层显像）根据存活心肌细胞膜的完整性来识别。TI静注后心肌对其的摄取与心肌局部血流量及心肌对TI的摄取份数成正比，随后心肌中TI不断从细胞中释出，心肌又不断地从血循环中摄取，即形成TI再分布。在血流灌注减低但心肌存活区域，延迟显像出现再分布图像，而疤痕及坏死组织无再分布图像。C.C99锝-单光子断层显像（99TC—MIBISPECT）基于存活心肌细胞膜完整性存在来识别。99TC—MIBI进入心肌细胞，主要存在于线粒体，它的心肌浓聚与心肌的存活性和细胞膜完整性密切相关，其积聚量与血流灌注成正比，但与TI相比无明显再分布。②小剂量多巴酚丁胺（Dob）单用及其合用硝酸酯负荷二维超声心动图（IDE）试验，根据存活心肌有收缩储备，即对正性肌力药物的刺激有收缩增强反应的特点来识别。因此静注小剂量Dob时用IDE观察目标区域收缩运动增强情况，若明显增强或先增强后恶化则为存活心肌，若无变化则为坏死或疤痕心肌。亦可与硝酸酯合用静注，提高敏感性。③其它方法：心肌声学造影超声心动图、心脏MRI。
.正确识别冠心病存活心肌有何临床意义？
由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环血流的供应，心肌梗塞后的局部室壁运动异常（RWMA）区域除了坏死心肌，还有各种不同病理生理状态的存活心肌存在。如顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌。前两者心肌可逆性损伤，心肌无坏死，功能可完全恢复，后者部分心肌可逆性损伤，部分心肌坏死和部分严重损伤，其功能恢复延迟而不完全。对冠心病或心梗患者及时识别这些有活心肌，尽早施行冠脉血运重建术（CRV），如冠脉腔内成形术（PTCA）或冠脉搭桥术（CABG），恢复血液供应，使其收缩功能改善或恢复，将改善左室整体收缩功能和患者的预后。而对确已坏死的心肌，待CRV是无益的。因此，正确判断RWMA区域内有无有活心肌，对MI患者进一步选择治疗，预测疗效和预后重要意义。
．非洋地黄正性肌力药物临床应用适应征是什么？
①对心衰患者不主张长期使用非洋地黄类正性肌力药物，因会增加死亡率，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。②各种原因引起的急性心衰，如心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰。③慢性心衰患者病情急剧恶化，对利尿剂，地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，有助于病情稳定和争取下一步的治疗机会。④终末期心衰患者争取下一步治疗机会——等待心脏移植供体的一种有效治疗方式。美国心衰治疗指南推荐可用于长期间断静脉治疗的非洋地黄类正性肌力药物有两种：β-肾上腺素受体激动剂（如多巴酚丁胺）和磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）。因两者均可增加心肌C-AMP水平，从而提高心肌收缩力。
.何谓心率变异性？有几种测定方法？有何临床意义？
心率变异性（HRV）是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象，是反映交感-副交感神经张力极其平衡的重要指标。HRV测定有时域法和频域法两种。临床意义：HRV反应体内自主神经的活动，是定量测定迷走神经和交感神经的指标。HRV的减低与严重心律失常及心性猝死密切相关，是预测恶性心率失常及心性猝死最有价值的独立指标，其敏感性及特异性优于晚电位的阳性及射血分数减低。
.简述介入治疗后无复流现象（no-reflow）及处理
指冠脉原狭窄处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMII级）的现象，若血流的TIMIⅡ级被称为慢-血流现象，多见于血栓性病变、退行性大隐静脉桥病变的介入治疗、不稳定性心绞痛患者的介入治疗及使用斑块旋切或旋磨器械处理病变。无复流及慢血流现象的原因目前尚不完全清楚，认为可能与微血管的严重痉挛、微血栓的栓塞、血管内皮的损伤等因素有关。处理：冠脉内反复注入硝酸甘油ug异搏定ug或50ug弹丸式注入腺苷快速冠脉内注入硝普钠50ug/次冠脉内反复注入2-4次必要时可给主动脉内所囊反搏，以改善血流，维持血压。
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