大家好，我是医院“何为健康”讲师团的徐银龙，今天为大家献上功能医学系列直播课堂—高脂血症与动脉粥样硬化特辑。和大家一起学习消除炎症，祛除损伤因素，逆转动脉硬化的主题，重点是逆转。
动脉硬化是一个基础疾病，会引发健康隐患，所有的心血管疾病，都和动脉硬化有相当的联系。动脉硬化是由于血管内皮破坏后，脂肪、钙质、结缔组织在血管内皮下层沉淀，导致血管内皮增厚、变硬、致使管腔狭窄的一种病变。
我们认为，动脉硬化和高脂血症有一定的关联，但绝不是最主要的联系。功能医学研究认为动脉硬化是由于同型半胱氨酸或者其他原因导致的血管内皮破坏，炎症的持续作用，逐渐演变的疾病。血管内皮原本和纤维蛋白层之间紧密黏合，由于VC的缺乏，导致了血管内皮和纤维蛋白之间“脱胶”。我们认为这三个因素可能是引发动脉硬化的核心。
动脉硬化的核心
动脉硬化有很多理论，今天重点和大家介绍炎症理论，血管内皮原本是非常光滑的，同型半胱氨酸破坏血管内皮，包括其他不良生活方式导致的血管内皮的破坏，是引发动脉硬化最初始的因素。血管内皮破坏以后，低密度脂蛋白、胆固醇和血小板在血管上粘附，这可能是人的自我修复机制，炎症和氧化应激导致粘附在血管的胆固醇被氧化，是发生动脉硬化的物质基础。这个过程，炎症始终参与其中，不论是血管内皮的破坏，还是脂蛋白的氧化，炎症都有所参与。
动脉硬化的过程
我们来回顾一下，动脉硬化是如何发生。完整的血管内皮非常光滑，胆固醇或者血小板不容易粘附的上面。同型半胱氨酸或者其他原因导致的炎症像一把小刀，破坏了血管内皮。这时候，血小板和胆固醇会沉积在血管内皮上，起到保护作用。这就像皮肤出血，血小板的凝血作用是一致的，否则会发生更危险的预后。
胆固醇是制造血管内皮的原料，肝脏制造的胆固醇以LDL的形式运送过来。个头小的LDL可以进入血管壁的细胞间隙并且卡在那里，当携带氧原子的血红细胞流经的时候，这些LDL就会被氧化，引起体内炎症反应。炎症刺激血管内皮分泌趋化因子，在趋化因子募集下，巨噬细胞吞噬被氧化的低密度脂蛋白胆固醇，以期消除被氧化胆固醇。但吞噬太多被氧化胆固醇的巨噬细胞凋亡，形成泡沫细胞，泡沫细胞形成脂质条纹就是最初的血管斑块。同时，泡沫细胞会进一步促使炎症反应，进一步加剧动脉硬化的进程。
胆固醇的角色
在动脉硬化的斑块中，前期主要是胆固醇，后期主要是钙盐。我们先来认识一下胆固醇。胆固醇主要是人体肝脏合成的身体原料物质，所以食物中的胆固醇含量和血液中胆固醇含量不是一个概念，饮食对胆固醇的影响是非常有限的，基于此美国已经取消了饮食中有关胆固醇上限的限制。胆固醇的作用非常多，性激素和维生素D等。性激素和VD都是维持健康美丽的关键物质，胆固醇对身体健康非常重要。
胆固醇还是组成细胞膜的重要成分。当身体存在炎症反应的时候，炎症破坏了细胞膜，破坏了血管内皮，这时候，身体会制造更多的胆固醇，以低密度脂蛋白胆固醇的形式到达炎症区域，重新构成细胞膜，构成血管内皮，所以胆固醇升高本身不是原因，更不是危害。是身体的炎症反应，导致了胆固醇升高。降低胆固醇的一切思路，如果不以消炎为基础，而是和身体的本能反应对抗，一定不能收到良好的效果。
LDL的任务是把胆固醇运送到血管内皮（endothelium）受到毒素、细菌、自由基等等外来物伤害的“现场”。HDL负责把抗氧化剂送到血管内皮受伤的“现场”以便消炎，同时回收受到自由基伤害的胆固醇，把它们带回肝脏重新利用。所以我们不能把高密度脂蛋白说是好的胆固醇，把低密度脂蛋白说是坏的胆固醇，身体本能反应都是保护自己的，炎症才是胆固醇升高的本质，消炎才是王道。
在炎症理论中，血管内皮的破坏是发生动脉硬化的初始因素、VC缺乏、同型半胱氨酸的破坏、高胰岛素血症、营养失衡、吸烟、衰老都可能破坏血管内皮，但核心是同型半胱氨酸的破坏。同型半胱氨酸是一种含硫非必需氨基酸，它由甲硫氨酸去甲基化转变而来，是甲硫氨酸循环中的代谢产物。甲硫氨酸在腺苷转移酶作用下形成s-腺苷甲硫氨酸，后者是一个活泼的甲基供体，进一步转化成S-腺苷同型半胱氨酸，再脱去腺苷生成同型半胱氨酸。肝脏和肾脏是同型半胱氨酸的主要代谢器官，血Hcy浓度与遗传及环境因素均密切相关。
目前认为Hcy导致血管病变的机制主要有：
损伤血管内皮细胞：血管内皮细胞结构和功能损伤是动脉粥样硬化发生的因素。高Hcy对血管内皮具有直接的毒性，造成血管内皮损伤并促进血管平滑肌细胞增殖；Hcy通过氧化应激系统影响内皮功能,促进低密度脂蛋白系统修饰及脂质过氧化反应,加重动脉粥样硬化病变。
凝血和纤溶系统：Hcy导致血管性血友病因子等分泌增多,从而引起血液凝血和纤溶功能紊乱,导致血管硬化和血栓形成。
同型半胱氨酸的代谢产物之一同型半胱氨酸硫内酯可以通过修饰蛋白表面的赖氨酸残基，破坏蛋白质的结构并损伤其生理活性，使血管内皮受损，引起LDL聚集,并由巨噬细胞吞噬，导致泡沫细胞的形成及胆固醇的堆积，从而促进动动脉硬化的发生。
如果Hcy浓度增高，你将会发生下列问题：
动脉发生粥样硬化，发生心梗和脑中风的风险大大増加；数值越高，近期发生心梗、脑梗的风险越大。
身体衰老速度加快。
削弱免疫系统，使你的抵抗力下降。
损伤大脑并降低智商，容易发生老年痴呆和精神方面的疾病。
容易形成血栓和产生无名的疼痛。
通过检测可以了解身体的同型半胱氨酸水平，这个检测是。主要检测同型半胱氨酸、叶酸和B12。
由于遗传缺陷，东亚人种的高血压有很大比率是由于高血同引起的，所以这个检测叫。
炎症贯穿了动脉硬化发生的始终
在炎症理论中，炎症和同型半胱氨酸是引发血管内皮破坏的重要因素。血管内皮的破坏拉开了动脉硬化的序幕。紧接着被炎症破坏的血管内皮释放黏附分子，首先募集到的是血小板，这可能是身体自我修复的需要，紧接着是胆固醇，胆固醇是修复细胞膜，修复血管内皮的必要物质。低密度脂蛋白胆固醇中间有一些颗粒比较小的，就容易透过血管内皮，且被卡在血管内皮下层，当富含氧气的血红蛋白流经时，胆固醇被氧化，引发更严重的炎症反应。炎症反应刺激血管内皮释放趋化因子，所谓的趋化因子就是求救信号，希望免疫系统来救援，免疫系统收到趋化因子的求救信号，派遣单核细胞来消灭炎症和被氧化的胆固醇，单核细胞达到血管内皮下层衍生出吞噬功能，转化成巨噬细胞。巨噬细胞消除炎症和被氧化的胆固醇，但吞噬了太多被氧化的胆固醇的巨噬细胞消化不好，自己阵亡了，这个过程叫凋亡。凋亡的巨噬细胞形成泡沫细胞，泡沫细胞会进一步加剧炎症，加剧动脉硬化的进展。
C反应蛋白是最有价值的炎症数据，C反应蛋白可以激活补体，提高巨噬细胞的吞噬功能。高水平的C反应蛋白说明急性炎症，低水平时说明慢性炎症，低水平的超敏C反应蛋白说明心血管系统炎症的存在，发生动脉硬化的概率会大大提高，是脑卒中和冠心病的重要风险因素。阿尔法α肿瘤坏死因子由巨噬细胞、NK细胞或者T细胞分泌，升高说明了炎症在急性期。白介素6由巨噬细胞、Th2、血管内皮分泌，说明血管内皮的损伤，对诊断动脉硬化有重要意义。白介素8是一种趋化因子，由内皮细胞、肝细胞产生。
所以，我们认为在动脉硬化的诊断中，超敏C反应蛋白的价值最高，超敏C反应蛋白能诊断低度的炎症水平。同时，白介素6和白介素8对诊断血管炎症有一定的参考价值。
动脉第一卫士——VC
前面的理论相对传统，功能医学认为引发动脉硬化最核心的因素是血管内皮VC的缺乏，VC对人体非常关键。
发生在全身的VC缺乏引发坏血病。发生在骨骼的VC缺乏引发骨质疏松。发生在血管内皮的VC缺乏引发心血管病。今天重点和大家分享发生在血管内皮的VC缺乏引发心血管疾病。如图所示，血管内皮和纤维蛋白层在VC充足的时候，是紧密黏合的，这时候血管内皮是不容易破坏的，当VC不足的时候，血管内皮层和纤维蛋白层之间就会“脱胶”。这个因素是引发血管内皮破坏的核心，我们可以这样理解，动脉硬化是发生在血管内皮的局部坏血酸病。动脉硬化根本的原因是血管VC缺乏。
VC有一个重要作用是促进胶原蛋白的合成，血管内皮和纤维蛋白的组成中胶原蛋白是重要的成分。炎症是引发血管内皮损伤的重要因素，VC在整个抗氧化系统中，是首当其冲的作用，身体VC下降以后，才会消耗别的抗氧化剂。有一种叫做LP（a)的脂蛋白是促进动脉硬化的高手。LP（a)升高还可以引发心绞痛和心肌梗死。LP（a)是身体对抗VC缺乏时的代偿机制，而且LP（a)仅出现在不能自行合成VC的动物身上。
类似于“黏结剂”的脂蛋白(a)Lp(a)。要使“坏的胆固醇”黏附到血管壁内侧，需要脂蛋白(a)这个“生物黏结剂”。我们发现，哪里有胆固醇沉积到血管壁，那里必定有带着“生物黏结胶带”的脂蛋白(a)。研究表明，斑块沉积不取决于胆固醇的数量，而是取决于血液中“黏结剂”一脂蛋白(a)的数量。如果将血管壁放大进行观察，可发现脂蛋白(a)黏附在血管壁的极细小裂处。
设计一个用豚鼠进行实验的方案，在动物界豚鼠和人类一样，不能自行合成VC，给豚鼠饲喂缺乏维生素C的食物，它就会出现动脉沉积。这个历史性的实验进行了五个多星期。在显微镜下观察豚鼠动脉壁时发现，饲喂相当于人每天60mg维生素C的豚鼠，其动脉壁长出了与人类相同的沉积物。而那些每天饲喂大量维生素C(相当于一个人每天mg)的豚鼠，其动脉壁则保持光滑。所以VC保护心血管降低LP（a）剂量是关键。
有一份公开的病例研究，一位62岁的女性，血管造影显示，右冠状动脉75％阻塞，其他冠脉50％阻塞。治疗方案主要使用维生素C、赖氨酸和脯氨酸。经过一个周期19个月的治疗，再次血管造影，结果显示，右边75％的阻塞减少到40％，其他50％阻塞的冠脉之阻塞则完全消失。这是非常伟大的，逆转动脉硬化，才是我们的目标。不是所有的动物都容易发生动脉硬化，大部分的动物不会发生动脉硬化，也不会出现LP（a)的升高。这是因为，大部分的动物含有古洛糖酸内酯氧化酶，可以自行合成VC。VC和葡萄糖的分子非常相似，在应激状态下，动物用葡萄糖在古洛糖酸内酯氧化酶的作用下产生VC，能量对人的进步是非常重要的，所以人类放弃了古洛糖酸内酯氧化酶，这个可以合成VC的酶。
但该酶的缺失导致了VC不能合成，如果不补充大剂量的VC。血管内皮和纤维蛋白层之间就会脱胶，这是引发动脉硬化的基础，紧接着就是胆固醇氧化粘附等等，我们刚才多次讲过的动脉硬化的进展历程。这从反面证实，VC缺乏可能是发生动脉硬化的关键。
动脉硬化的危害
动脉硬化导致的问题是全身心的，只要血液流经的地方就需要动脉，有动脉的地方，就可能发生动脉硬化。全身性的动脉硬化是引发高血压的重要因素，到年，我国高血压人数有2.45亿，脑卒中万，冠心病万，这些都和动脉硬化有非常直接的关系。
我们的对策
VC对于人体的重要性前面已经阐述清晰了，我们需要强调，XYMOGEN加入了黑胡椒碱和钙，起到提高生物利用率和缓释作用，可以减缓胃肠的反应。研究显示，心理应激会影响脂代谢而促进动脉硬化的进展。VC促进肾上腺对抗压力，VC作为一种重要的对抗压力的物质，很多动物可以自行产生，主要是用葡萄糖产生VC。在进化的过程中葡萄糖对人体是非常重要的，所以我们的基因放弃了用葡萄糖转化VC的能量，但VC对压力的作用是没有改变的。
在压力的过程中，我们主要是肾上腺应激，VC可以协助肾上腺素和肾上腺皮质激素的产生来对抗压力。VC和赖氨酸、脯氨酸的结合可以修复和逆转动脉硬化，下面我们来介绍一种补充氨基酸的营养素。
XYMOGEN补充人体需要的8种必需氨基酸，并加入了精氨酸。加入精氨酸是由于精氨酸对人体的重要作用，精氨酸在人体可以转化成一氧化氮，一氧化氮可以调节血管内皮功能，是对抗动脉硬化和高血压的重要物质。赖氨酸和脯氨酸、甘氨酸是胶原蛋白组成成分，而血管内皮和纤维蛋白层主要是由胶原蛋白组成的，所以补充复合氨基酸粉剂，配合VC。注意一定是大剂量的VC，每天至少要达到5-6克，才能发挥VC保护心血管的作用，剂量是发挥作用的关键。
XYMOGEN是功能医学常用的营养素，我们在此推荐鱼油，主要有三个方面的考虑。首先，鱼油对于降低甘油三酯和胆固醇都有比较明显作用。鱼油是血管的“清道夫”。随着硬化程度的加重可形成斑块，导致管腔狭窄甚至堵塞，而鱼油含有不饱和脂肪酸，可以调控血脂、软化血管，从而改善血管硬化，同时还有抗血小板聚集、抗血栓、调控血压的作用。人体的细胞膜主要是脂肪酸组成的，其中Ω3的脂肪酸可以增加细胞膜的通透性，提高细胞内外物质交流的程度。
鱼油有非常好的消炎作用，炎症是引发血管内皮损伤的重要因素。在炎症介质中NF-κB是非常核心的，我们可以把NF-κB理解成炎症的总开关，促炎反应最终要激活NF-κB才能发挥作用。在众多的降低NF-κB的营养素中，姜黄素无疑是最优秀的。姜黄素有卓越的消炎作用，是非常好的抗氧化剂，炎症和氧化应激之间有千丝万缕的联系。XYMOGEN加入了黑胡椒碱的提取物，大大提高了姜黄素的效价和持续时间。
阻断内皮炎症因子NF-κB通路。
减少培养的人内皮细胞中白介素-1β诱导的内皮脂酶的表达，抑制胆固醇诱导的血管平滑肌细胞增殖。
姜黄素能致动脉硬化的炎症介质IL-6,IL-8、单核细胞趋化蛋白降低。
TNF-α降低。
姜黄素降低C反应蛋白水平。
XYMOGEN是降低同型半胱氨酸的营养素，加入了叶酸和甜菜碱，都起到甲基供体的作用。维生素B12起到转甲基作用，维生素B6从转硫途径促进同型半胱氨酸的消除。核黄素也可以促进同型半胱氨酸的消除。
心血管是身体健康的基础，身体能量的输出，物质的运转无不依赖心血管。动脉硬化是心血管的重要破坏因素，动脉硬化引发诸多心血管疾病，是引起代谢综合征的基础因素，管理好动脉硬化，为自身的健康添砖加瓦。
END
北京协和洛奇功能医学中心是中国知名的功能医学一体化服务平台，深耕功能医学领域十余年。由美国功能医学及抗衰老诊断中心——原GenovaDiagnostics主任兼法人何健博士携原班专家团队共同创建，由北京协和医学院、上海交通大学、北京大学华东产业研究院提供学术与资源支持。协和洛奇立足大健康产业发展潮流，基于“生命活力高于健康”的全新理念，业务囊括检验检测、个性化诊疗、专业培训、健康传播等多个领域，全面提供以功能医学为主导的健康管理、慢病治疗、康复及抗衰老等服务。现医院、知名体检机构、医疗中心提供服务，深受合作机构与广大客户的好评。
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