冠状动脉痉挛（CAS）是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心衰和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。在第二十九届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）上，南京大医院心脏科张荣林教授以“ACS患者PCI术中如何预防和处理冠脉痉挛综合征”为题进行了精彩报告。
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发病机制和诱发因素
CASS的危险因素包括吸烟、酗酒、可卡因使用、压力过大、血脂代谢紊乱、绝经期、冠脉狭窄及冠脉肌桥等。冠脉粥样硬化相关危险因素，如高血压、糖尿病等，在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
发病机制包括：①血管内皮细胞结构和功能紊乱：主要表现为NO储备能力降低；②血管平滑肌细胞收缩反应性增高：炎症因子（IL-6）介导的收缩高反应性；③自主神经功能障碍；④体液机制：舒张/收缩血管物质平衡；⑤遗传易感性：东南亚CASS发病率远高于欧美地区；⑥局部炎症因素参与。
PCI诱发因素包括导管导丝刺激、操作手法粗暴、支架过大等。
常见临床表现
1.变异型心绞痛
病理基础是CAS导致冠状动脉完全或次全闭塞。
常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。
患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即便即便剧烈体力活动也不会诱发。
发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸或T波假性正常化。
冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，IVUS可见局限性、偏心性纤维斑块，激发试验多诱发出局限性或阶段性痉挛。该类患者可反复发作，且可转变为其他临床类型冠心病。
2.非典型CAS性心绞痛
病理基础为CAS导致不完全闭塞，或弥漫性痉挛，或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。
胸闷较轻，伴有心电图ST段下移和（或）T波倒置，多数持续时间相对较长。
冠脉造影常无显著狭窄。
3.急性心肌梗死
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即可导致急性心肌梗死。临床表现类似ST段抬高型心肌梗死。
在症状患者后或在冠脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄。
4.心律失常
严重而持久的CAS可诱发各种心律失常。
左冠状动脉痉挛多表现为快速性室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、室颤，甚至猝死。
右冠状动脉痉挛多表现为缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。
若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑CAS诱发严重心律失常所致。
CASS的治疗
急性发作期治疗包括硝酸甘油、CCB、镇静镇痛药物、抗血小板治疗及并发症的处理。
稳定期治疗包括控制危险因素和诱发因素，以及使用CCB等药物治疗。
非药物治疗：
?PCI治疗：中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者，可能从介入治疗中获益。
?ICD治疗：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或室颤等所导致的心脏骤停存活者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，适宜ICD治疗。
区分冠脉痉挛和固定狭窄的临床意义
?冠脉造影时，要保持足够警惕。
?警惕将冠脉痉挛误判为固定狭窄，而给予不恰当介入治疗的风险。
?警惕因冠脉痉挛将冠脉狭窄评估过重，而给予不恰当介入治疗的风险。
?在PCI术前，冠脉内充分给予硝酸甘油等血管扩张剂，可消除痉挛对造影结果判读的影响。
?IVUS或OCT更能准确判断“看似严重狭窄”部位的斑块负荷及斑块性质。
小结
张教授最后总结道，临床医生应及时识别冠状动脉自发性痉挛，避免不恰当的器械植入。在PCI术中输送器械一定要轻柔，避免植入过大的支架，避免操作导致的冠脉痉挛。对于易发生冠脉痉挛的患者，应严格控制危险因素，长期药物治疗，从而预防冠脉痉挛，减少心血管事件。
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