β受体阻滞剂在抗心律失常药物中常被认为是十分安全的，但是在某些情况下却十分危险。
作者：刘严
单位：医院
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病例回顾
患者男性，66岁，因心室颤动（VF）引发心脏骤停入院，患者除颤后的心电图未显示缺血迹象。入院后，患者反复出现多形性室性心动过速（VT）和室颤，但未出现胸痛症状，医生给予电除颤和胺碘酮治疗（图1）。
图1患者入院后心电图（方框：VF被电除颤终止）
入院后，患者接受了各种心血管相关检查。冠状动脉造影显示冠状动脉硬化但无明显狭窄（图2-B）。患者心室功能正常，心脏MRI显示心肌无瘢痕征象（图2-C）。针对心肌病的检查未发现明显异常。在植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）后患者出院，同时服用胺碘酮和β受体阻滞剂治疗，并计划进行消融。
图2冠脉造影（B）及心脏MRI（C）影像
出院一个月后，患者周日在教堂做礼拜时突发胸痛，继而出现晕厥。ICD记录显示ICD电击终止了持续性室速。再次入院后，患者心绞痛反复发作，心电图显示II、III、aVF、V6导联ST段抬高（图3），5分钟后心电图恢复（图4）。患者报告在上一次出院后，也出现过几次类似事件。
图3胸痛发作心电图
图4胸痛发作发作5分钟后心电图恢复
患者复查冠状动脉造影仍旧正常。根据这些发现，医生诊断为冠状动脉痉挛导致的血管痉挛性心绞痛。在停用胺碘酮和β受体阻滞剂后，开始使用氨氯地平和地尔硫?阻断钙离子通道。在之后6个月后的随访中，患者没有出现不适症状，ICD设备也没有再记录到心律失常。
血管痉挛性心绞痛，也称变异性心绞痛，是恶性心律失常和生还的心脏性猝死的罕见原因。可逆性ST段改变伴有心绞痛和对钙通道阻滞剂的良好临床反应，允许医生在不进行冠状动脉痉挛激发试验的情况下作出诊断。若不伴有心绞痛，诊断可能具有挑战性。β受体阻滞剂是禁忌，因为此类药物会加重血管痉挛，进而导致症状加重，但最终有助于诊断。
冠脉痉挛有多可怕？
55年前，Prinzmetal详细地描述了一种心脏外膜冠状动脉痉挛所引起疾病的临床症状和心电图表现，并将其称之为变异性心绞痛。随后，专业术语“血管痉挛性心绞痛（vasospasticangina，VSA）”被提出。冠脉痉挛可以引起心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，国内专家共识将这些统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome，CASS)。
冠脉痉挛可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死；右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。
冠状动脉血管痉挛性疾病如何诊断？
年EurHeartJ正式发表了血管痉挛性心绞痛的国际标准化诊断标准，以提高该疾病临床诊断率。
年我国发布《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》，明确给出了冠状动脉痉挛综合征的诊断流程。
图1冠状动脉痉挛综合征（CASS）诊断流程图
什么是冠脉痉挛激发试验？
冠脉痉挛激发试验是在侵入性冠脉造影术时应用一种激发药物（典型的是冠脉内注射乙酰胆碱或者冠脉/静脉内注射麦角新碱），同时观察患者是否出现症状、ECG变化以及冠状动脉痉挛的血管造影图像，是目前公认的金标准。
冠脉痉挛激发试验阳性是指，必须在应用激发药物后诱导出以下所有的表现：
1.出现与平时性质相同或类似的胸痛发作；
2.缺血性ECG改变；
3.血管造影出现90%的狭窄。
如果激发药物未能引出以上所有三点，那么考虑是可疑性的VSA。冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS）认为，冠脉造影出现90%的狭窄是诊断诱导性痉挛的阳性阈值。
考虑到痉挛激发试验相关的风险，该诊断过程应该严格掌握适应证，由经验丰富、技术熟练的医生在风险和收益经过仔细评估的患者中进行。
冠状动脉痉挛如何治疗？
冠状动脉痉挛综合征患者的治疗原则：急性期迅速缓解持续性冠脉痉挛状态，及时处理并发症；稳定期明确诊断各种类型，坚持长期治疗，目的是防止复发，减少血管痉挛性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。
表2冠状动脉痉挛综合征的治疗
除了药物治疗和非药物治疗，还应重视一般治疗。患者应戒烟、戒酒，避免剧烈运动，减少情感压力，避免使用可以诱发痉挛的药物，如儿茶酚胺类、毒蕈碱激动剂、麦角新碱、前列腺素类、乙醇和普萘洛尔等。对于绝经妇女有顽固性冠状动脉痉挛的，应用雌激素替代治疗可能有效。
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