收缩期高血压服用多种降压药后均出现不良反应，最后，医生给她用了这种药……
01病史资料女性，68岁。
主诉：发现血压升高20年，控制不佳1月余。
现病史：
患者于20年前体检发现血压升高，/（70-80）mmHg，无不适，口服比索洛尔5mgqd，心率降低至30-40次/分，停药。18年前，口服氨氯地平5mgqd，偶测血压/70mmHg左右，出现双下肢浮肿。4年前，降压药改为氨氯地平阿托伐他汀1#qd+厄贝沙坦mgqd口服，血压控制在（-）/（60-80）mmHg。1年前，患者冬季血压升高达/90mmHg，口服降压药改为贝那普利10mgqd+氨氯地平阿托伐他汀1#qd，因服药后干咳，恢复原治疗，血压多在（-）/（60-80）mmHg。1月余前，无明显诱因头晕，自测血压/70mmHg，急诊测血压/75mmHg，予亚宁定泵入，2小时后血压降至/70mmHg，症状消失出院，降压药物改为厄贝沙坦mgqd+氨氯地平阿托伐他汀1#qd。2周前再次无诱因血压/80mmHg，门诊调整降压药为缬沙坦氨氯地平1#bid，血压控制在（-）/（60-80）mmHg，偶有（-）/（70-80）mmHg。既往史：双侧颈动脉狭窄、高脂血症5年，目前口服硫酸氢氯吡格雷50mgqd治疗。
个人史：不吸烟，不饮酒。
家族史：母亲有高血压，因脑梗去世；父亲及1个弟弟有高血压。无传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病家族史。
02体格检查T36.1℃ P62次/分
RR18次/分BP/76mmHg
双侧颈动脉听诊区可闻及收缩期杂音。
颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。
心界不大，心率62次/分，心律齐，心音有力，主动脉瓣第一听诊区可闻及III/6收缩期杂音，向胸骨左缘及颈部传导，其余心脏瓣膜听诊未闻及杂音。
腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。
03辅助检查血、尿、便常规未见异常。甲功7项、糖化血红蛋白无异常。
心电图：窦性心律大致正常心电图。
颈动脉超声：双侧颈总动脉内中膜厚约0.9mm，双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处、颈内动脉起始处多发强回声斑块及混合回声斑块，右侧最大者约11.2mm×3.7mm，左侧最大者25.6mm×4.1mm。右侧颈内动脉起始处管腔狭窄，狭窄率约50%-69%，局部PSV约1.55m/s。提示：双侧颈动脉硬化伴斑块形成，右侧颈内动脉起始处管腔狭窄。
肾动脉超声：双侧肾动脉血流阻力指数增高（如下图）。
血管功能：如下图。
注：baPWV：肱踝动脉脉搏波传导速度；ABI：踝臂指数
超声心动图：
大血管：主动脉根部内径正常。升主动脉内径为3.08cm。肺动脉主干内径正常。
心房：左心房扩大，前后径3.6cm；右心房内径正常。
左心室：左心室内径正常，左心室壁厚度正常。左心室质量指数：82.3g/m2。
瓣膜：三尖瓣轻微反流。连续多普勒估测肺动脉收缩压为31mmHg。主动脉瓣增厚、钙化，回声增强。
多普勒测量及计算：二尖瓣E/A值1.1，二尖瓣环E峰值速率8.1m/s，二尖瓣室间隔E/E11.5；主动脉瓣上最大流速:.2cm/s。
心包：心包未见增厚。心包腔内未见无回声区或其他异常回声。
左心室射血分数：80.8%。
04入院诊断原发性高血压（3级极高危）
颈动脉粥样硬化症
高脂血症
05诊疗经过入院后予以缬沙坦氨氯地平1#qd+吲达帕胺缓释片1.5mgqd+硫酸氢氯吡格雷50mgqd+阿托伐他汀20mgqd。
一周后测ABPM提示：全天/57mmHg，（6am-22pm）/56mmHg，（22pm-6am）/57mmHg，近似杓型分布，有晨起高血压现象。具体如图。
病人血压控制满意，予以出院。
06出院随访患者出院在家缬沙坦氨氯地平晨起、睡前各半片，出院后一周血钾低，为3.3mmol/L，自测血压(-)/(50-60)mmHg。予以停吲达帕胺，换为复方利血平氨苯蝶啶片（0号），并补钾治疗。2周后复查血钾正常，血压稳定。
病
例
讨
论
一、单纯收缩期高血压
1.收缩压≥ｍｍHg，舒张压＜90ｍｍHg，则为单纯收缩期高血压（isolatedsystolichypertension，ISH）。
2.ISH是老年高血压的最常见类型，60岁以上老年人高血压患病率约50%。老年高血压患者中，ISH60%；老年ISH中低舒张压占30%-40%[1-3]。
3.根据Franklin等的报道[4]，随着年龄的增加，单纯收缩期高血压的比例增高。
4.目前，我国ISH控制率较低，且在血压未达标患者中占比高于单纯舒张期高血压（isolateddiastolichypertension，IDH）。研究表明：例门诊高血压患者中，ISH的控制率为57.9%，显著低于IDH控制率72.6%；例血压未达标患者中，ISH占33.8%，高于IDH占比18.5%[5]。
二、老年收缩期高血压形成机制
目前认为，老年收缩期高血压的形成机制主要有以下两点：
1.随年龄增大，主动脉顺应性和弹性降低，收缩压力在主动脉内不能得到缓冲，使收缩压升高。同时，舒张期大血管弹性回缩减低，使舒张压降低，最终使脉压增大。
2.反射波机制：阻力血管硬化，压力波传导加速，反射波提早至收缩晚期到达。
三、降压药物选择及注意事项
（一）药物选择
《中国高血压防治指南》推荐：老年单纯收缩期高血压首选钙拮抗剂或利尿剂[6]。
（二）注意事项
1.一方面强调收缩压达标。2.另一方面应避免过度降低舒张压，同时兼顾组织器官灌注。3.在患者能耐受降压治疗的前提下，逐步、平稳降压，起始降压药物剂量宜小，递增时间需更长，应避免过快降压。
四、代表药物介绍
复方利血平氨苯蝶啶片（0号）是我国自主研发的国产创新药，由基础降压药和利尿药组成。
多部指南均推荐：0号可用于老年单纯收缩期高血压的降压治疗[7,8]。
1.国家“十五”科技攻关项目研究表明，单用O号治疗老年单纯收缩压高血压患者血压达标率92%，不良反应发生率低，适合于老年单纯收缩期高血压患者[9]。
2.0号可广泛联合其他类降压药进行治疗。临床研究表明，0号与CCB类药物联用治疗老年ISH可显著提高治疗有效率。治疗12周后，与拜新同单药治疗（A组）相比，联合0号（B组）的疗效具有明显优势（P＜0.05）[10]。
3.使用0号发生低血钾症比例低于引哒帕胺。一项纳入全国10个地区13家医院就诊的高血压患者（n=)研究表明，随访2年后发现，与吲达帕胺相比，0号治疗原发性高血压的血压达标率高于吲达帕胺组，新发低血钾、血肌酐和尿酸增高的比例低于吲达帕胺组（P＜0.05）[11]。
总结1.老年单纯收缩期高血压患病率高，危害大。
2.单纯收缩期高血压首选钙拮抗剂或利尿剂治疗。
3.0号降压有效率高，不良反应发生率低，适合于老年单纯收缩期高血压患者，与CCB联合更可显著提高收缩压达标率。
参考文献1.高血压联盟(中国),中国医疗保健国际交流促进会高血压分会,中国高血压防治指南修订委员会,etal.中国高血压防治指南(年修订版)[J].中国心血管杂志,,24(1):25.2.冯颖青,孙宁玲,李小鹰,等.老年高血压特点与临床诊治流程专家建议[J].中华高血压杂志,(7):-.3.赵连友.老年人低舒张压的收缩期高血压研究现状[C]//海河之滨心脏病学会议.:-.4.S,S,Franklin,etal.Predominanceofisolatedsystolichypertensionamongmiddle-agedandelderlyUShypertensives:analysisbasedonNationalHealthandNutritionExaminationSurvey(NHANES)III.[J].Hypertension,,37:–.左惠娟,林运,张娟,等.35岁以上血压控制未达标患者血压特征及与缺血性脑卒中的关系[J].中华高血压杂志,,():-.6.中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南[J].中国卒中杂志,2(8):-.7.中国老年医学学会高血压分会,中国医师协会高血压专业委员会.复方利血平氨苯蝶啶片临床应用中国专家共识[J].中国心血管杂志,,21():-.》8.国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会.高血压合理用药指南(第2版)[J].中国医学前沿杂志(电子版),(7).9.范雯怡,武轶群,曹洋,等.降压0号治疗老年单纯收缩期高血压的疗效和安全性评价[J].现代预防医学,，39（4）：10.肖明生,黄勇.拜新同与北京降压0号或海捷亚合用治疗老年性单纯性收缩期高血压疗效观察[J].实用医学杂志,(07):-.11.王鸿懿,孙宁玲,荆珊,等.复方利血平氨苯蝶啶片(降压0号)与吲达帕胺治疗原发性高血压患者的疗效和安全性——一项随机对照临床研究[J].中华高血压杂志,,():-.病例提供：医院王鸿懿
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