文/医院心脏科许骥
在冠状动脉造影中，常常会遇到一种特殊的病变，即冠状动脉扩张。其发病机制和冠状动脉狭窄相近，但又不完全相同，在治疗策略上也有一些独特之处。下面我们就来认识一下冠状动脉扩张。
冠状动脉扩张的定义冠状动脉扩张（Coronaryarteryectasia,CAE）是指冠状动脉节段性或弥漫性扩张，病变段冠状动脉管腔内径超过临近正常血管内径的1.5倍。Kruger等将冠状动脉管径扩张达正常值的1.5～2倍称为冠状瘤样变，将冠状动脉扩张管径超过正常2倍称为动脉瘤。
冠状动脉扩张的发病率和易发血管目前尚无普通人群中的发病率，在动脉粥样硬化人群中CAE的发病率在0.2%～4.9%。冠状动脉扩张的好发部位依次为：右冠状动脉、回旋支、前降支和左主干。
冠状动脉扩张的病因和机制冠状动脉扩张的病因依次为：1.冠状动脉粥样硬化；2.血管炎性疾病如结节性多动脉炎、川崎病（儿童和青少年CAE的重要病因）、Taka-yasu动脉炎、Behcet病等，3.结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、强直性脊椎炎等；4.遗传性疾病：遗传性胶原病变如Ehlers-Danlos综合征、Marfan综合征、遗传性出血性毛细血管扩张症等也是CAE的病因；5.感染性疾病如真菌感染和梅毒；6.近年来随着药物洗脱支架置入的增多，继发性冠状动脉扩张也随之增加。
冠状动脉扩张的发病机制为：冠状动脉中层胶原的显著降解以及内膜和外膜弹力层弹力蛋白的破坏，中膜的损害程度与扩张程度存在明显的正相关。CAE在某种程度上可以被看成是动脉代偿性重构的一种过度形式，在这种扩张性重构中，中膜的细胞外基质的酶降解起着十分重要的作用。在扩张病变血管内膜中还存在慢性炎症，单核细胞、淋巴细胞的浸润，中膜内新生血管及斑块内出血。
冠状动脉扩张的临床表现心绞痛是最常见的主诉，少数CAE患者会并发心肌梗死、严重心律失常甚至猝死。因此，CAE临床表现难以和冠状动脉狭窄相甄别。
单纯冠脉扩张导致心肌缺血的原因可能为：1.微循环障碍：大多数冠状动脉扩张均伴有血流缓慢，影响心肌灌注；2.局部血栓及栓塞：扩张节段血流减慢及局部血管内皮病变易形成血栓，或局部血栓脱落导致远端血管栓塞；3.血管痉挛：由于血管内皮损伤使病变血管更容易痉挛，痉挛常发生在扩张与临近正常血管交界处；4.合并作用：大多数冠脉扩张与狭窄病变共存，狭窄使心肌供血进一步减少。CAE最严重的并发症是瘤体破入心包，可导致出血、心包填塞甚至死亡。
冠状动脉扩张的诊断冠状动脉造影仍然是目前诊断冠状动脉扩张的“金标准”（图1），它不仅能够直观的提供扩张病变的形态、程度及范围，还可以显示并存的狭窄病变的情况。但需要注意的是：当冠状动脉扩张和狭窄并存时容易误将轻度冠状动脉扩张当成正常冠状动脉,而将正常冠状动脉节段当成狭窄，从而过高估计冠状动脉的狭窄程度。冠状动脉内超声（IVUS）能更详细的描述冠状动脉血管壁的形态，区分病变血管及正常血管，并能更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤，因此有学者认为IVUS是诊断CAE的“金标准”。此外，CTA也越来越多地用于CAE的诊断。
冠状动脉扩张的治疗同样程度的冠状动脉扩张，由于病因不同治疗策略也有很大差别。所以建议首先明确病因，进行有针对性的治疗；然后根据病变的部位、扩张程度和未来心血管风险的大小进一步制定治疗策略。CAE的治疗大致分为三种：药物治疗、介入治疗和手术治疗。
1、药物治疗：
（1）病因治疗：动脉粥样硬化导致的冠状动脉扩张应该严格进行冠心病二级预防治疗，强化他汀治疗可能有效。而结缔组织病等血管炎性疾病则需要激素、免疫制剂等针对性治疗。
（2）抗栓治疗：由于CAE节段内血流动力学的异常、内膜的损害、痉挛等因素使之易形成血栓，导致ACS。因此，很多学者认为应预防性使用华法林以减少冠状动脉血栓事件的发生。Sorrell曾提出CAE的优化治疗建议：①华法林减少血栓形成，保持INR在2.0～2.5；②或者阿司匹林抗血小板治疗；③对于CAE导致急性STEMI，有研究认为及时静脉溶栓治疗可能有效。
（3）对症治疗：B受体阻滞剂可以减轻症状；钙通道拮抗剂可以减少冠状动脉痉挛。而由于硝酸酯类药物可加重血管扩张，进一步减慢冠状动脉血流，可能增加心绞痛危险，目前单纯CAE患者不推荐使用，但对于合并狭窄病变的CAE患者是否有效尚不明确。
2.介入治疗：
有观察显示狭窄后扩张的CAE，在狭窄部位置入支架，瘤体可能减小退缩。在单纯扩张的瘤体内置入带膜支架，可以减少血栓风险，并使瘤体减小甚至消失。
3.手术治疗：
弥漫性CAE；左主干CAE；CAE瘤体直径10mm或者达参考血管直径的3～4倍；瘤体内大量血栓无法清除者是外科手术的适应症。可行CABG加瘤体切除术/结扎术。
附：病例报告1例
临床资料
患者女性，69岁，因“突发胸痛伴大汗6h”入院。
既往阵发胸闷10余年，发作无规律，程度较轻，外院门诊诊断为冠心病，未规律服药，未行冠状动脉造影、CTA等进一步检查。否认高血压、糖尿病病史，自诉高脂血症，具体程度不详，未用药治疗。
入院查体：BP/81mmHg，HR90次/min，心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。双下肢不肿，双足背动脉搏动对称。
入院心电图示：窦性心律，I、AVL导联ST段抬高0.1～0.2mV。cTnI1.4ng/mL。
诊断：冠心病，急性高侧壁心肌梗死，心功能KillipI级。
诊疗策略：
患者发病时间短，症状仍较明显，ST段未回落，符合急诊PCI指征。入院后行急诊冠状动脉造影示：LAD根部巨大动脉瘤，可疑分支闭塞（图2～7）。
进入EBU6F-3.5指引导管到位后，小心送入BMW导丝发反复试探通过瘤体末端到达D远端，再次造影发现瘤体扩大一倍，D发出处可见血栓影，D开口重度狭窄，血流缓慢（图8～9）。
进入sprinter2.5*20mm球囊轻轻扩张D开口病变处，8atm/10s，再次造影示瘤体内血栓负荷仍较重，经冠状动脉给替罗非班8ml，5min后重复造影示血栓有所减少，D血流TIMIIII级，患者症状完全缓解（图10）。
考虑到冠状动脉瘤体巨大，动脉瘤处于LAD根部，远期心血管事件风险较高，建议择期CABG。术后给予替罗非班维持静点36h。
返回CCU后复查心电图显示：I,AVL导联ST段回落。入院后行风湿免疫相关检查未见异常，梅毒特异抗体阴性，HIV抗体阴性。结合患者年龄和危险因素，考虑动脉粥样硬化导致动脉瘤可能性大。14天后行外科手术治疗，术后恢复良好出院。至今随访1年未发生心血管事件。
作者简介许骥
医院心脏科
主任医师，心脏科二病区主诊医师
社会任职
中国医疗保健交流促进会胸痛分会委员
中国老年医学学会高血压分会委员
中国冠脉介入培训基地培训导师
北京市住院医师临床考核专家组成员
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