作者:贾辛未(医院)
冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中非常严重的并发症。通常表现为造影剂经冠状动脉撕裂处泄露至血管外，严重的冠状动脉穿孔在短时间内即可发生心脏压塞。心包压塞情况下，血液动力学崩溃可能在瞬间发生，若未及时发现或未及时处理可危及患者生命。因此，其后果常常是灾难性的。随着冠脉动脉介入治疗的日益普及，及时识别及及早处理冠脉穿孔更应引起高度重视。
一发生率
冠脉穿孔的发生率和患者特征、病变复杂程度、使用技术和器械、术中经验等有关。如女性发生率为男性的一倍，尤其老年、瘦小女性患者；CTO、钙化病变、迂曲病变、小血管病变，使用旋磨、旋切、加硬导丝等均增加穿孔发生率。
依据不同中心的报道，穿孔发生率约为0.1－0.58％；在接受旋磨、旋切等复杂介入治疗中发生率为0.5－3.0％，其中导引导丝导致的穿孔占20％，球囊与器械导致的穿孔占74％，其余6％原因不确定。
冠脉穿孔破裂的部位最常见为前降支中远段，其次为回旋支；右冠中段及远端后降支也有破裂报告。
二穿孔分型
Ellis等根据穿孔的造影影象学形态特征的不同，冠脉穿孔分为3类（图1）：
I型：造影剂局限于动脉外膜下，局部可见溃疡状或蘑菇状造影剂显影或滞留；
II型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏；
III型：造影剂经破孔呈喷射状持续外流、心包腔迅速显影。此型又分两个亚型：Ⅲa型：造影剂漏入心包；Ⅲb型：造影剂漏入心室腔或其他部位。
Ⅰ型和Ⅱ型穿孔表现为包裹性，Ⅲ型穿孔表现为游离性。
Ellis分型有助于判断穿孔的预后，I型穿孔多是良性，但有迟发心脏压塞可能；II型穿孔经过球囊延长时间低压扩张处理后，死亡、心肌梗死或心包填塞的发生率较低。大部分的IIIa型穿孔进展迅速并出现心包填塞，常需要急诊外科手术，IIIb型穿孔相对稳定，但可导致动脉-心室瘘或动静脉瘘。
冠脉穿孔的Ellis分型
Ajlui等根据影象学形态特征将冠脉穿孔分为二型：Ⅰ型（限制型穿孔）：造影剂蘑菇状向血管外突出或造影剂限制性外漏（EllisⅠ型和Ⅱ型）；Ⅱ型（自由穿孔）：造影剂持续外漏入心包、心腔或冠状静脉（EllisⅢ型）。
三易患因素
冠状动脉穿孔的易患因素涉及患者自身特征、介入治疗病变特点、使用技术、器械难度、操作因素等。
1患者特征
心力衰竭史、高龄及老年女性患者介入治疗时冠状动脉穿孔的发生率相对较高。女性患者冠状动脉穿孔的发生率为男性患者的一倍左右，可能与女性患者血管床较小有关，老年瘦小女性患者可能更高。使用血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂虽并不增加冠状动脉穿孔的发生率，但可加重出血风险。
2病变特点
严重钙化病变、慢性闭塞病变、成角病变、严重扭曲病变、小冠脉病变、分叉病变等严重增加冠脉穿孔的危险性。
3 使用复杂介入技术
在接受旋磨、旋切、正向及逆向技术等复杂介入治疗中发生率为0.5－3.0％，其中导引导丝导致的穿孔占20％，球囊与器械导致的穿孔占74％，其余6％原因不确定。
4介入器械
钢丝穿透血管壁、球囊扩张导致血管穿孔、支架膨胀导致血管穿孔、旋切或旋磨导致血管穿孔等。导丝穿出血管多发生于使用亲水涂层的中等以上硬度的导丝在处理闭塞病变或钙化严重的扭曲病变时，由于导丝触觉感受差，亲水涂层支架走形至血管远端，穿出末梢小血管或导丝在通过闭塞病变时进入夹层；球囊在未经证实导丝在真腔内情况下盲目扩张、使用过大球囊扩张血管（球囊/血管＞1.2）或半顺应性球囊持续高压后扩张病变血管导致夹层甚至血管全层破裂、超额定压力扩张球囊导致球囊破裂可能导致造影剂高压喷射从而增加夹层或穿孔的机会等。支架选择不当，置入过大支架或过高压力扩张、支架在血管内膜下误扩张等均可导致穿孔的发生；旋磨、旋切等由于器械过硬及处理血管相对细小、扭曲导致穿孔。
I穿孔多由导丝引起，II型穿孔和III型多由支架和球囊等器械使用不当所致。偶见由于造影剂用法不当引起的冠脉穿孔。
5技术操作因素
实施介入治疗的医师经验不足或技术操作不规范、对所以技术掌握不熟练、对所以器材参数不熟悉。对易于发生冠脉穿孔的高危患者的在病变特征、技术操作上未能早期预防，使冠脉穿孔发生率增加。
四冠脉穿孔临床表现
明显的穿孔常表现为造影剂经冠状动脉撕裂处泄露至血管外。其临床症状依其出血量的多少和速度不同，轻者无明显症状，严重者在短时间内即可发生心脏压塞。另外，出血可影响病变远端及侧支循环的血液供应，出现心前区疼痛，心肌酶增高。I型或II型穿孔出血速度较慢，患者早期无症状，后期出现持续性低血压、心率增快、胸闷、气促及大汗等，而且补液及使用升压药疗效难以凑效。
出血局限于心内膜下时，出现心内膜下血肿，患者可出现持续胸痛、胸闷，心电图无ST-T改变，且心率增快、血压降低等表现，积血一旦破入心包，即发生突然心包填塞。延迟性心包填塞常发生于术后4h后。此类患者介入手术结束造影可能未发现明确出血部位，不除外可能有小的穿孔、夹层，术后使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂促进其发生。
由于患者常有术前禁食、呕吐、出汗、术中出血、边支受压及术后迷走神经反射等情况，与上述表现有相似之处，易引起混淆。因此，必须强调，术后出现上述情况必须除外冠脉穿孔的可能，术后血流动力学监测、及时反复心脏超声检查对明确诊断很有帮助。必要时应当机立断，及时再次冠脉造影检查。对于术中远端血管腔的缩小除考虑冠脉痉挛外，应注意排除冠脉穿孔，后者不会被硝酸甘油缓解。
五冠脉穿孔的诊断
对于存在冠脉穿孔高危因素的患者，及时想到、早期发现对及早处理、防止心包填塞发生只管重要。建议在冠脉介入治疗结束后全视野、较长时间透视观察，以排除造影剂溢出的可能。如发现造影剂在血管外滞留、局部心肌染色或溢出后迅速消散应迅速诊断冠脉穿孔。
术中或术后出现的恶心、烦躁、胸痛、胸闷、心动过缓或心动过速和低血压状态应首先考虑心脏压塞，尽快超声或X线透视是明确诊断的可靠方法。静推阿托品、迅速大量补液后心率降低或血压回升可除外迷走反射。
超声检查发现心包内液性暗区或X线透视下发现心影增大或心脏搏动减弱或消失需考虑心脏压塞，RAO30度透视下心影搏动消失伴心影外缘透亮带结合临床症状可确诊心脏压塞。
六穿孔处理
一般情况下，单由导丝造成的穿孔多无严重后果，但是一旦病人术后几小时出现明显胸闷、胸痛而心电图正常时，应高度怀疑亚急性心包填塞，特别是伴有不明原因的心率增快、血压下降时，应立即进行床旁超声检查明确心包填塞的程度，并决定是否进行心包引流术。术中发生的穿孔应立即积极处理。
1持续低压力球囊扩张
将球囊（球囊/血管比0.9～1.0）送至穿孔部位的近端，以2～6atm压力充盈球囊，造影证实完全封闭破口后持续10～15min。如未完全封闭破口，可再次以低压持续扩张15～45min。此时最好应用灌注球囊以防止时间过长导致远端血流灌注不足。
2带膜支架
若持续低压球囊仍不能封闭破口，应立即在破口处植入PTFE带膜支架。植入时要求支架准确定位，避免过度用力推送支架引起脱落，带膜支架往往需要高压扩张方能完全展开。对于III型穿孔，一般需要植入带膜支架。由于大多数导管室未备带膜支架，可使用自制带膜支架封堵，自制带膜支架常用夹心法，有报道将球囊剪断（远端少剪保持较小直径，近端根据需要长度剪断，然后套于常规支架上送入破裂部位，释放支架，覆盖破损部位。前者为管壁三层支架，且费用昂贵，而后者为两层支架，造价低廉。
3 拮抗抗凝作用
I型和II型穿孔早期应在努力封都破口的同时继续抗凝，以防止冠状动脉内血栓形成。如果破口较大（严重的II型或III型）、长时间球囊扩张封堵后仍有造影剂持续外渗时，应立即停用肝素和GPIIb/IIIa受体拮抗剂。加用鱼精蛋白中和肝素应是分谨慎，有引发支架内血栓形成危险，特别对于非穿孔血管内的支架，一旦形成血栓影响血流则病人的情况将更加严重。可考虑输注血小板（6～10单位）和新鲜血浆。
4栓塞治疗
如冠脉穿孔持续外渗又不适合外科修补术（小血管、末梢血管、供血区域非常局限、本身是闭塞病变）、特别是血管远端，可偿试通过微导管行弹簧圈或明胶海绵封堵。有通过微导管或OTW球囊注射凝血酶-U成功的报道。在球囊封堵的同时，取自身脂肪组织粉碎后穿在另一根导丝导丝上用球囊导管推入破裂部位（羊肉串法）封堵简单实用。丝线封堵法为取4号丝线剪成长度约1.5cm数根，分别放入1ml注射器口。经微导管用1ml注射器将丝线迅速推入血管。
5心包内注射凝血酶
心包穿刺引流抽尽积血后，经穿刺管注入凝血酶-0单位（2-5ml生理盐水），有成功止血的报道。
6心包穿刺术
一旦发现有冠脉穿孔的迹象应立即行心脏超声检查，如心包内有明显积血并已开始出现血液动力学不稳定，应立即考虑行留置式心包穿刺引流，不可怀有侥幸心理。并持续抽吸和监测心包腔内积血。穿刺部位常用剑突下或经心尖部位。最好在超声引导后透视下进行。进入心包腔后注射少量造影剂证实，方可置入引流管。
7手术治疗
大约有30～40％的冠状动脉穿孔患者需要外科手术治疗。如果穿孔较大伴严重心肌缺血、血流动力学不稳定或封堵无效，应急诊手术修复穿孔或结扎血管，同时行搭桥手术。在手术准备过程中应在穿孔部位放置灌注球囊低压扩张，并间断在腔内注射肝素盐水预防血栓形成。
七冠脉穿孔的预防
冠脉穿孔，特别是III型穿孔，临床表象极为凶险，会迅速出现心包填塞的征象。其抢救及处理起来也是十分棘手，特别是当破裂位于非梗塞血管、和或已经置入支架后。因此预防、预测介入治疗中冠脉穿孔、破裂，在介入的器械的选择和操作技术上的注意，从而避免穿孔的发生，则极为重要。
介入过程中，全程把控导丝，尤其超滑加硬导丝，保证导丝在介入操作过程中全程在术者视野范围内。术后全视野造影透照所有导丝、支架涉及区域，造影时间适当延长。尤其对于CTO病变、复杂介入治疗后。
1导丝
对于普通病变，尽量选择非亲水性导丝，即使是很软的亲水涂层钢丝也有可能穿出血管远端进入心包，在整个介入治疗过程中，避免粗暴操作，尤其是加硬或超滑导丝，应始终监看到导丝的头端；同时避免使用中等以上硬度导丝，即使使用也应多体位投照，确保钢丝走行于血管真腔。介入治疗过程中必须始终保证导丝尖端顺滑的通过病变并保持对导丝良好的操控性，在手术过程中应注意调整导丝张力，以防导丝穿出血管。术中要抓住指引导管，固定导丝，避免导丝过远。如果导丝可能进入假腔（前端被“咬住”、导丝尖端摆动异常活跃、尖端活动受限、前端塑形消失或严重变形、前行受阻、持续造影剂滞留），务必回撤并确认无穿孔发生，并重新定位导丝，切忌盲目进行扩张。
2球囊和支架
预扩张应选择合适大小的球囊，采用适当的扩张和释放压力，压力应逐渐增加和减小，以防病变部位严重撕裂，导致血管穿孔。支架释放后的后扩张时，应确保球囊在支架内，而避免球囊的“肩部”过多地伸于支架外部扩张，避免造成支架边缘破裂穿孔。应精确定位，选择足够长度支架、尽量使其两端位于正常血管段，保证血管具有相当的径向扩张适应度；应仔细阅读支架释放压力表，目前不少支架采用的是半顺应球囊装载，因此不易过高压力扩张；当支架已经释放完成、仍留有残余狭窄时，再行后扩张忌用过大过长球囊、高压力反复扩张。在串联连接两个不同尺寸支架时，尽量选择直径相近的支架，用大尺寸支架球囊扩张连接部时应特别注意压力不得过高。
3其它器械的使用
不用DCA治疗夹层，旋磨时选择合适大小的磨头，避免强行推送。远端保护装置的使用等。
4特殊病变特征：
老年、瘦小女性患者；慢性闭塞病变、钙化病变、迂曲病变、小血管病变等操作要十分小心。对于心肌桥部位的狭窄原则上不应使用支架治疗。
5对于CTO病变，术前应详细询问病史如患者心梗发病的大致时间。 仔细阅读造影录像，了解病变血管的解剖特征及侧支循环情况，对决定手术策略和选择手术器械至关重要。
6准确判断导丝是否在真腔，避免误扩张，尤为重要。
以下特征提示导丝在真腔内：（1）导丝尖端运转灵活，导丝塑形存在，且可进入相应的分支，说明导丝在真腔内，反之，导丝尖端塑形消失或变形，操纵失灵，推送困难提示导丝则进入夹层，此时应回撤导丝，重新定位。（2）退回导丝至闭塞段远端附近，重新推送导丝至血管远端，如仍沿原路径前进，可以证实未刺破血管进入心包腔。（3）多体位投照，导丝走向与血管走向的方向一致。（4）对侧造影并延长造影时间，观察侧支循环逆灌到闭塞血管远端的显影情况，确定导丝是否在血管腔内。（5）应用OTW球囊或微导管，沿导丝滑向闭塞病变的中远段造影，观察闭塞远端血管显影情况，如闭塞远端及分支显影正常，则证明导丝及球囊均在真腔内，可由远及近扩张病变。
八预后
冠脉穿孔后死亡的发生率约为0～9％，冠状动脉穿孔后19.4％的患者出现心包填塞。大约34％的患者需要输血。心肌梗死4％－26％，急诊外科介入24％－36％。院内死亡率为16.7％，其中50％不良后果是由于III型冠状动脉穿孔所致。另外，冠脉穿孔增加远期心血管事件发生率。
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