季羡林在《养生无术是有术》中讲道“我有一个三不主义，这就是不锻炼、不挑食、不嘀咕”。除了“不嘀咕”符合心理学，不锻炼、不挑食，这完全就与现代的生活理念相悖啊，他还说“什么胆固醇，高脂肪，统统见鬼去吧……我的胆固醇就没有高过”。问题的关键是，季老是活到了98岁高龄的啊，这让我们这些搞医学的，提倡运动的，提倡合理饮食的医生们情以何堪呢？
但对于全世界的多数人，季老的理念应该是无效的。这或许只适合某些极少数的基因强大的特殊人群。但季老的这个理念倒是给了我一个启示，或许真可以将季老的生活习惯做一些总结，从正面探索季老的养生之道。同时，他的这段话也使我在研究冠状动脉粥样硬化过程中受到一些启发，第一、为什么季老喜欢吃什么就吃什么，从不忌口，而没有出现高血脂？没有出现高胆固醇？第二、动脉粥样硬化与血脂是一个什么关系？第三、为什么血脂不高或者低于所谓正常值的同样会患上动脉粥样硬化疾病？
季羡林（.8.6—.7.11）
我国著名古文字学家
根据目前心血管领域是强调强化他汀药物来降胆固醇？还是强调联合用药降胆固醇？同时针对动脉粥样硬化的病理机制的争论现状来讨论动脉粥样硬化形成的路径问题。
血脂与动脉粥样硬化的关系，医学界早已认同的是血脂越高（包括总胆固醇TC，尤其是低密度脂蛋白胆固醇LDL-C）就容易患动脉粥样硬化疾病尤其是冠心病。但正如“血脂不高也会患动脉粥样硬化和冠心病”一样，高血脂不是动脉粥样硬化的必要条件，这个判断应该没有人反对。不过，TC中的LDL-C却是动脉粥样硬化的必要条件。因我们的医学知识就是“巨噬细胞吞噬LDL-C”后在动脉血管的内皮与中层之间形成粥样斑块，斑块逐渐长大，最后导致动脉血管管腔狭窄。
低密度脂蛋白胆固醇LDL-C是粥样硬化的必要条件
就目前的基础研究和临床研究而言，对于为什么要降低血脂的理论是在已患冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（称二级预防）和没患冠心病但有高血压、糖尿病、高血脂等（称一级预防）的病人中讨论降低血脂与发生心血管事件（包括冠心病和脑卒中）的这个事实。很少单独涉及血脂正常也没有高血压、糖尿病或吸烟等是怎么患上冠心病的？而且血脂降低到什么程度，虽有一个小于1.8mmol/L的目标值，但到目前低限值仍没有定论，反正医学界中有些专家巴不得最好是降低到婴儿水平即1.3mmol/L以下也不为过。
问题是这个LDL-C怎么就进入了冠状动脉的内皮下面去了呢？也就是说这个间谍是通过什么渠道混入革命队伍的？医学界研究者们提出如下一些理论学说。
一脂质浸润学说说是LDL-C这坏蛋，在革命队伍行军过程中，怕苦怕累，竟然坐下来在血管壁上休息，最后屁股竟然生根，将这地儿当成了家，慢慢三五成群结合在一起，便形成了粥样硬化斑块，导致血管管腔狭窄甚至堵塞。
二炎症学说说是冠脉发生炎症，血管内皮的组织出现炎性因子，使血管内皮出现损伤，LDL-C沿着血管内皮炎症形成的间隙或者裂缝进入血管内皮下，被巨噬细胞吞噬，形成脂质点，在血管内皮驻扎起一个或者多个据点，类似鬼子的的岗楼，慢慢便成为一个巨大据点，最后成为了斑块根据地。
三氧化应激学说是人体内产生的自由基对血管内壁产生氧化作用。人越懒惰自由基就越多，类似以前使用的镀锌水管，稍隔一段时间不用，打开时开始的水有点发黄，这个也是氧化作用形成的铁锈所形成的颜色。氧化应激损害血管内壁，从而方便LDL-C进入内壁。
关于LDL-C怎么进入的血管内壁形成粥样硬化，目前大致是这三个观点，以后是否还有第四个观点？如血管陈旧说，即随着年龄的增长，血管使用年限较长，血管自然老化，内皮免疫力减低、自我修复的机能减弱、脆性增加等等，或许将能解释一种人群与另一种人群形成动脉粥样硬化的不同机理。
反正，不同生活习惯、不同生活环境和不同体质的人群其患上动脉粥样硬化的时间、机理是不同的。这个判断或许对于研究和临床具有一些意义。比如，有的人熬夜，有人不爱运动，有人是高血压，有人是糖尿病，有人血脂代谢紊乱，有人喜欢抽烟。但，无论哪种假设，其机理只有一个，即LDL-C进入了血管内皮形成了粥样硬化斑块。
LDL-C进入血管内壁，是自古华山一条道？还是条条道路通罗马？(这个俗语的来源是当时罗马帝国为了统治，在全国修建了许多条通往罗马的道路。其实秦汉以后的中国也有这样的道路，条条道路通长安也是对的。)
也就是说，上面的所有学说都是针对“这条被LDL-C盯上的缝”是怎样形成的假说。
围绕这条缝，实际上某些医学资本已经引起了相当的注意。这不，他汀类药物开始被赋予具有了修补这条缝隙的功能——他汀类药物具有抗炎、保护内皮功能的作用。我们知道，患冠心病的病人不仅在服用降血脂的他汀类药物，而且也可能在服用抗血小板的阿司匹林等，抗炎作用是阿司匹林类还是他汀类药物抑或二者共同作用还真不得而知。
临床上常用的降脂药物的作用方式
对于冠心病病人为什么要降血脂、而且要降得很低？通过上面的分析其实可以看出，降血脂就是为了让血里面的LDL-C更少，从而降低通过从损伤的血管内壁进入LDL-C的数量，减少对粥样斑块中的LDL-C的供给，控制斑块的增长。这就是冠心病人降低血脂的要领，我们很多时候可能没有将这个事实说明白。只让人降低血脂，为什么要降血脂就不说清楚，许多患者因惧怕降血脂的他汀类药物的副作用，便自行停药。而血脂升高，斑块获得的LDL-C越丰富，便又开始恢复生长，心肌梗死的机率大增。现在也研究出非他汀类降血脂药物，但到目前为止，他汀仍然是不可替代的。因此，动脉粥样硬化或者冠心病患者控制血脂、就是减少LDL-C进入脂质池的数量，最终到达稳定或者逆转斑块的目的。同时，从小养成良好的生活、饮食、运动的习惯，尽量避免或者延迟心血管的那条“缝”的出现，这或许才是正道。
其实，医药界已经认识到“重新将血管内壁的那些供LDL-C进入的缝（即保护内皮细胞）”进行封堵，同时消除斑块才是最为重要的。因而，针对冠状动脉已经狭窄的有了非药物的支架介入治疗和搭桥手术。而针对炎症学说的抗炎或者针对氧化应激的消除自由基的新药也许会在药业资本的推动下陆续上市，尽管为时尚早，我们也拭目以待。
总之，良好的生活习惯一定会减少动脉粥样硬化的机会，即减少全身动脉内皮（尤其是冠状动脉）出现那条“缝”。人老血管先老，血管老自那条“缝”。还是那些老话，药疗不如食疗，找医生不如好习惯。不抽烟、少饮酒、多吃蔬、少食肉、不长坐、多运动。
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