OCT经典影像精解系列之二：
变异性心绞痛的病变特点,不一样的动脉硬化？
本期关键词
变异性心绞痛，血管高反应，ACS，斑块侵蚀，壁间血肿
上期沈阳军区总院的徐凯教授给大家带来一个典型的变异性心绞痛病例。那么OCT下变异性心绞痛隐藏的病变到底是什么？专家如何解释？我们这期通过进一步回顾病例，全面阐释变异性心绞痛OCT下的病变特点。
我们首先一起来看看徐凯教授在CICI现场原汁原味的病例汇报。
病例回顾：
60岁老年男性，因胸痛7年，加重14天于-5-25日入院，易患因素：糖尿病，长期吸烟，于年及年分别行两次冠脉造影，均显示冠状动脉中等程度狭窄。此次入院心电图：下壁导联ST段明显抬高入院时的造影左侧冠状动脉正常，右侧冠状动脉中段出现中度狭窄。
OCT显示病变处如图所示
造影期间出现右冠状动脉远端痉挛（造影）行OCT检查
但近端的病变仍然存在
关于此病例的专家意见：
（GaryMintz，李妍，贾海波，张瑶俊，刘巍）
大多数专家认为痉挛处近端的病变OCT的表现不同于钙化，纤维及脂质样斑块，呈月牙性改变，且再给予硝酸甘油前后无变化，类似壁间血肿。也有专家认为是否为破裂的斑块愈合后所形成？
GaryMintz教授谨慎的认为以上均有一定道理，但病变性质有待于进一步确定。
您的观点如何呢？
延伸学习与文献阅读
徐凯教授的病例给了我们很多有关于变异性心绞痛斑块特点的启示。
上期我们通过JACCimaging年Shin的一篇研究认识了变异性心绞痛OCT下的病变特点，在同期中，来自梅奥著名的Leman教授对此进行了述评。
变异性心绞痛(VSA)是心绞痛的一种变异，其特点是：胸痛发作时不需要诱发，心电图伴有ST段的短暂升高，通过应用短效硝酸甘油后可以迅速缓解。VSA冠脉造影显示正常或者接近正常，以往IVUS研究显示痉挛处的血管为早期的动脉硬化，特点是非钙化性的斑块并且伴有逆向重构。OCT因为拥有更高的分辨率，对斑块性质的判定更为准确。在上期中我们介绍了的JACC,ImagingShin的研究中，作者通过OCT来评估痉挛诱发ACS患者病变斑块的特点，其临床特点与徐凯教授的病例相似。文中显示基本所有的病变均有动脉硬化，其中2/3的患者管腔不规则且不伴有血栓形成，1/4患者多个OCT层面规则或者不规则的管腔，完整纤维帽合并血栓形成（斑块侵蚀）。所以此研究挑战了大多数人VSA认识的误区即：冠脉痉挛并非发生在正常的血管中，并且也提示在ACS患者即使发生造影下非阻塞的冠脉病变也应该选择进一步的诊断手段。
VSA通常是心脏由于主要血管发生局限性的痉挛，导致冠脉血流的严重阻塞。冠脉痉挛可以有多种临床表现，包括：不稳定心绞痛，ACS，晕厥或者猝死，以往的OCT研究也显示：痉挛诱发的ACS，容易发现腔内血栓及内膜侵蚀。事实上，痉挛处内膜的损伤及血栓的形成通常由内皮功能障碍引起，导致严重的挛缩。组织学上VSA患者也可出现内膜损伤，如新生内膜，血栓形成，内膜出血等，与血管的损伤或者斑块的进展有关。另外，尽管内膜侵蚀及血栓形成可以导致ACS,与不稳定心绞痛的靶血管病变不同，IVUS的组织虚拟学显示痉挛处的病变表现为：斑块体积较小，包括较小的坏死核及致密的钙化。
冠脉痉挛的原因不完全明了，目前认为是血管平滑肌的超敏及内皮功能失调是主要原因。冠脉平滑肌收缩功能增强与受体激活有关，如Rho激酶的激活，参与调节血管平滑肌的收缩高反应性及血管痉挛有关。高反应与平滑肌的体积增加有关。痉挛处中膜面积及厚度增加，中膜收缩内膜呈驼峰样的突起，再加上管腔不规则，构成了痉挛血管最典型的病变特征。
国外尤其是日本通常应用乙酰胆碱试验来诱发血管痉挛。主要机理是在内皮功能正常的血管中由于NO的释放，冠脉内注射乙酰胆碱可以诱发血管扩张，但是在内皮能失调或者破坏的血管如VSA，血管平滑肌细胞的muscarinic受体激活导致VSA血管痉挛.变异性心绞痛不同于早期的动脉硬化，后者可常伴有巨噬细胞的浸润及新生血管形成。
总之，目前的研究均支持：痉挛诱发的ACS可能导致内膜破裂，斑块侵蚀及血栓形成。
让我们再看一个痉挛诱发ACS的病例
在Shin的文章中举了这样一个例子：
A:冠脉造影显示LAD中段不规则狭窄
B:冠脉内注射麦角新碱导致冠脉完全阻塞，μg冠脉硝酸甘油注射，血管完全恢复正常。此时性OCT检查也已看到红色血栓形成，但纤维帽完整，管腔不规则提示痉挛导致的斑块侵蚀。
从治疗上来讲：VSA患者吸烟的比率较高，要积极的戒烟，另外OCT下的内皮破坏及血栓形成提示抗血小板治疗尤其是双联抗血小板治疗的应用十分重要，ACS患者按指南的要求至少服用双联抗血小板药物半年到一年。其他药物包括长效的硝酸甘油，他汀类药物，钙离子拮抗剂等等。新的治疗靶点如Rho激酶抑制剂也可有一定治疗前景。