第六节动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中最常见、最重要的类型。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、弹性减弱和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
根据动脉粥样硬化临床表现及病理变化，可归属于中医“脉痹”的范畴，冠心病可参考“胸痹心痛”，脑梗死可参照“中风”等辨证论治。
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
1.病因本病病因尚未完全明确，目前认为本病是多种危险因素引起的以高度特异性的细胞分子反应为特征的慢性炎症性疾病。
(1)主要危险因素①年龄、性别:多见于40岁以上的中、老年人。男性发病率高于女性，但女性绝经期后发病率增加。②血脂异常:为最重要的危险因素。表现为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)降低。③血压:高血压患者发病率较血压正常者高3~4倍。④吸烟:吸烟者发病率和病死率增高2~6倍，且与每日吸烟量呈正比，被动吸烟也是危险因素。⑤糖尿病和糖耐量异常:糖尿病患者发病率增高数倍。
(2)次要危险因素①肥胖；②体力活动少，脑力活动为主，工作紧张者；③西方饮食习惯；④遗传因素:家族史中有年龄50岁发病者；⑤A型性格者:性格急躁，好胜心强，不善于劳逸结合；⑥胰岛素抵抗；⑦血中同型半胱氨酸增高；⑧血中纤维蛋白及凝血因子增高；⑨某些病原体如腺病毒、巨细胞病毒等感染。
2.发病机制有多种学说，包括内皮损伤反应学说、脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、炎症学说等。近年多数学者认为本病各种危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果。
各种危险因素作用于动脉内膜，可引起动脉内皮损伤或活化。单核细胞在活化的内皮细胞表面黏附，数量增加，并迁移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)而转变为泡沫细胞，形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。如血浆LDL-C等持续增高，则脂质不断堆积而使脂质条纹进展，重者在细胞外出现脂质核心。巨噬细胞通过合成和分泌多种细胞因子，刺激平滑肌细胞游移到脂质条纹中，并转变为泡沫细胞，促使脂质条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。
内膜受损后可暴露内膜下组织，活化的内皮细胞可由正常的抗凝血状态转变为促凝血状态这都使血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释放许多细胞因子，这些因子对平滑肌细胞增生起重要作用，又促进了粥样硬化病变的发展。
（二）病理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉最常见，肢体动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之)，而肺循环动脉极少受累。
动脉粥样硬化时先后出现三类变化:①脂质点和条纹:为早期病变，内膜下有巨噬细胞和少量平滑肌细胞聚集，细胞内外有脂质沉积，不引起动脉狭窄，但可能发展为斑块；②粥样和纤维粥样斑块:为进行性动脉粥样硬化的特征性改变，由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞组成，突入动脉腔内引起管腔狭窄；③复合病变:由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。
受累的动脉弹性减弱，脆性增加，管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或部分器官的功能紊乱。
本病病理变化进展较缓慢，40岁以后病变明显，中老年期可出现症状。有资料表明，使用他汀类药物，同时控制各种危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退，发生斑块逆转。
二、中医病因病机
本病为饮食失节、七情内伤、劳逸失度、肝肾亏虚等因素，导致痰瘀互结而致。
1.饮食失节恣食膏粱厚味，或饮食失节，损伤脾胃，运化失司，痰湿凝聚，浸渍血脉，或贪逸恶劳，终日伏案，多坐少动，气机不畅，痰湿凝聚，浸淫血脉，痰瘀交阻，发为本病。
2.气滞血瘀抑郁忧思，或恼怒伤肝，肝失条达，气机不利，津液失布，痰湿阻滞，血脉不畅，血停为瘀，痰瘀互阻；或劳倦过度，损伤心脾，心血耗伤则血脉失养，脾气受损则健运失常，气血生化不足，久之则脉行涩滞，痰瘀互阻，发为本病。
3.年老体虚年老体衰或久病伤及肝肾，阳虚者，心阳失于温煦；阴虚者，则血脉失于濡养，阴虚火旺则火邪灼伤心脉，血脉损伤，日久与痰瘀交阻为患，虚实夹杂发为本病。
4.寒邪侵袭素体胸阳不振，又遇寒邪外袭，心脉挛急或痹阻，猝然而痛，发为本病。
5.劳逸失度过劳或过逸，皆能伤气，气不行血则血瘀；气不布津，聚湿为痰，痰瘀交阻，痹阻心脉。
动脉粥样硬化起病缓慢，病位涉及心、脑、肾乃至全身脉管，病性多属本虚标实，急性期多属标实，以气滞、血瘀、痰阻、寒凝为主，慢性期则以气虚、阴虚、阳虚为主，本虚标实兼见。基本病机:气虚血瘀痰阻。病情日久，痰瘀互结，多从火化，使病邪胶结难解，本虚则从气虚向气阴两虚、阳虚发展。
主要是相关器官受累后出现的表现。
1.一般表现可能出现精神与体力衰退。
2.主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。体征可见血压升高，脉压增大。X线检查可见主动脉弓向左上方凸出，主动脉影增宽、迂曲，有时可见钙化。
主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤和主动脉夹层。主动脉瘤中，腹主动脉瘤比胸主动脉瘤多见。腹主动脉瘤多出现腹部搏动性肿块，腹壁相应部位可闻及血管杂音。胸主动脉瘤压迫周围组织可出现胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大，主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。超声、电子计算机断层显像(CT)或磁共振显像(MRI)可显示瘤样主动脉扩张。主动脉夹层可见持续性、撕裂样剧痛，常出现休克以及相应部位的其他症状。主动脉造影、CT、MRI和超声均可显示夹层造成的血管假腔。
3.冠状动脉粥样硬化详见下节。
4.脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状；脑动脉血栓形成或栓塞、脑出血时，可有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语、感觉障碍等表现；脑萎缩时可引起痴呆，有精神异常、行为失常、智力和记忆力减退以及性格变态等表现。
5.肾动脉粥样硬化长期肾脏缺血可引起肾萎缩，肾功能逐渐减退，以致形成慢性肾功能衰竭。肾动脉的狭窄可出现顽固性高血压。如有肾动脉血栓形成，可出现肾区疼痛、尿闭和发热等。
6.肠系膜动脉粥样硬化可出现消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。若血栓形成者，可有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克。
7.四肢动脉粥样硬化以下肢为多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行；严重者可见患肢持续性疼痛，足背动脉搏动减弱或消失。肢体动脉管腔完全闭塞时可引起坏疽。
本病尚缺乏敏感而又特异的早期实验室诊断方法。
1.血脂部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、ApoB和Lp(a)增高，高密度脂蛋白胆固醇、ApoA降低。
2.X线动脉造影是目前诊断动脉粥样硬化最直接的“金标准”。选择性或数字减影动脉造影可显示相关动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变所在部位、范围和程度，有助于确定外科或介入治疗的方法和选择施行手术的方式。
3.超声多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动脉的血流情况和血管病变。血管内超声显像是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
4.其他心电图检查、超声心动图检查、放射性核素心脏检查所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病。脑电阻地形图、脑电图、CT或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能以及脑组织的病变情况。
一、诊断
本病早期诊断存在一定困难，但发展到一定程度，尤其是出现器官明显病变时，诊断并不困难。具有多种危险因素的患者，尤其是年长者，有吸烟史，如检查发现血脂异常，高血压，糖尿病，动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑本病的诊断。
二、鉴别诊断
主要与受累器官的其他相关疾病鉴别。
1.主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，应与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别。
2.冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，应与冠状动脉炎、冠状动脉栓塞相鉴别。急性冠脉综合征应与主动脉夹层动脉瘤、肺栓塞、气胸等鉴别。
3.脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，应与其他原因引起的脑血管意外相鉴别。出血性与缺血性脑血管意外相鉴别。
4.肾动脉粥样硬化所引起的高血压，应与引起继发性高血压的其他疾病(如肾实质病变、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等)以及原发性高血压相鉴别。
5.四肢动脉粥样硬化所产生的症状应与血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎、急性动脉栓塞等鉴别。
一、治疗思路
本病病程长，发展缓慢，应以预防为主。首先应积极进行一级预防，即预防动脉粥样硬化的发生；如已发生，应积极控制和治疗，防治病变进展并争取逆转(二级预防)；如已经发生并发症，应及时治疗，防治其恶化，延长患者生命(三级预防)。西医他汀类药物在降血脂、稳定斑块，抗血小板药在预防血栓等方面有肯定作用。中医药可以针对存在危险因素的人群进行辨证论治，整体调整，具有在发病之前就能够早期干预的优势，另外在改善动脉粥样硬化程度、缓解临床症状方面均有较好的治疗效果。对于伴有心、脑、肾严重动脉粥样硬化病变者，西医介入或手术治疗及急救措施有较明显的优势，应采用中西医结合的方法。
二、西医治疗
（一）一般防治
1.健康宣教在社区人群中进行健康宣传和教育，尤其是针对具有危险因素的人群，说服患者耐心接受长期的防治措施并配合治疗。
2.合理膳食膳食摄入热量以维持体重指数[BMI=体重(kg)/身高(m)2]在20~24为度。食用低钠、低胆固醇膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食新鲜蔬菜、瓜果和植物蛋白食物。尽量以植物油为食用油。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐，每天5g以下。
3.适当的体力劳动和体育活动活动量因人而异，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为度。
4.合理安排工作和生活生活要有规律，注意劳逸结合，保证充足睡眠，保持乐观、愉快的情绪，避免情绪激动。
5.禁烟限酒必须宣传不吸烟，不酗酒。
6.积极治疗相关疾病包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。
针对本病发病有年轻化趋势，本病的预防措施应从儿童、青少年开始，即不宜过多摄入高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，不宜摄入过多的热量，以防止儿童、青少年发胖。
（二）药物治疗
1.调节血脂药血脂控制目标水平:无动脉粥样硬化，无冠心病危险因素:TC5.18mmol/L(mg/dL)，LDL-C3.37mmol/L(mg/dL)。无动脉粥样硬化，有冠心病危险因素:TC4.14mmol/L(mg/dL)，LDL-C2.5mmol/L(mg/dL)。有动脉粥样硬化:TC3.11mmol/L(mg/dL)，LDL-C2.07mmol/L(80mg/dL)。
(1)羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类(他汀类)本类药物以降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白为主，也降低甘油三酯。此外在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面也具有重要作用。常用制剂:阿托伐他汀10~80mg，瑞舒伐他汀钙10~20mg，辛伐他汀10~40mg，普伐他汀10~20mg，每晚1次。副作用:有少数患者出现转氨酶增高、肌痛、肌酸磷酸激酶升高，严重者引起横纹肌溶解。如有必要与贝特类合用，需更加严密监测。
(2)苯氧芳酸类(贝特类)其降低血甘油三酯的作用强于降低总胆固醇，在一定程度上能使HDL增高，可减少组织胆固醇沉积。常用非诺贝特mg，每日3次，其微粒型制剂mg，每日1次。吉非贝齐因副作用大，临床上已少应用。少数患者有胃肠道反应、皮肤瘙痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝、肾功能。与抗凝药合用时，应注意调整抗凝药的用量。
(3)烟酸类有降低血甘油三酯和总胆固醇、轻度增高HDL以及扩张周围血管的作用。常用烟酸0.2g，可逐渐增加至每次1g，每日3次。可引起皮肤潮红和发痒、胃部不适等副作用，长期应用还要注意检查肝功能。同类药物有阿昔莫司，每次mg，每日1~3次。
(4)胆酸螯合剂(树脂类)为阴离子交换树脂，通过阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，使其随粪便排出，从而使胆固醇减少。常用考来烯胺(消胆胺)4~16g，每日3次；考来替泊5~20g，每日3~4次。可引起便秘等肠道反应，微粒型制剂副作用减少。临床已少用。
其他调整血脂药物还有不饱和脂酸类(包括亚油酸、亚油酸乙酯等)和鱼油制剂等。
2.抗血小板药抗血小板黏附和聚集，可防止血栓形成，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓。可选用:①阿司匹林~mg，每日1次。②氯吡格雷75mg，每日1次。③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂，静脉注射制剂有阿昔单抗0.25mg/kg，静脉滴注，每小时10μg/kg，12~24小时。替罗非班，负荷量10μg/kg，3分钟内静脉推注，维持量0.15μg/kg/min，静脉滴注24~36小时。④其他:替格瑞洛、西洛他唑、普拉格雷等。
3.溶栓剂和抗凝药对动脉内已形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可依据其适应证选用溶解血栓制剂，继而使用抗凝剂。
（三）介入和外科手术治疗
对狭窄或闭塞的血管(特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉)施行再通、重建或旁路移植等介入或外科手术，以恢复动脉供血。三、中医治疗
（一）辨证论治
1.痰浊内阻证
症状:形体肥胖，少动嗜卧，口中黏腻乏味，舌质淡，苔白厚或白腻，脉沉缓或滑。
治法:化痰降浊。
方药:导痰汤加减。若脾虚痰盛，见神疲乏力、恶心、纳呆、便溏者，可加炒白术、党参益气健脾化痰；痰热明显，出现口苦、舌苔黄腻者，加竹茹清热化痰。
2.气滞血瘀证
症状:平素易怒心烦，时感胸胁胀闷不适，头晕，舌质暗或有瘀斑，舌下静脉迂曲，脉弦或涩。
治法:行气活血。
方药:血府逐瘀汤加减。气郁化火，见心烦，舌红苔黄者，加栀子、丹皮、川楝子清热疏肝；若见疲乏无力，活动后气短，嗜睡懒言，易出汗，面色少华，舌淡暗或有瘀斑，脉细弱或涩者，为气虚血瘀，应合用补阳还五汤以益气活血。
3.肝肾亏虚证
症状:眩晕头痛，失眠健忘，腰膝酸软，发脱齿摇，耳聋耳鸣，动作迟缓，精神呆钝，舌淡暗，脉细。
治法:补肾填精。
方药:六味地黄丸加减。若合并肾阳虚，加淫羊藿、巴戟天、杜仲；大便秘结，加肉苁蓉、火麻仁；失眠健忘，加益智仁、酸枣仁、远志。
（二）常用中药制剂
1.血脂康胶囊功效:除湿祛痰，活血化瘀，健脾消食。适用于血脂异常及动脉粥样硬化痰浊内阻证。用法:口服，每次2粒，每日2次。
2.地奥心血康胶囊功效:活血化瘀，行气止痛。适用于预防和治疗冠心病心绞痛瘀血内阻证。用法:口服，每次1~2粒，每日3次。
3.银杏叶片功效:活血化瘀，通脉舒络。适用于心血管动脉硬化血瘀证。用法:口服，每次2片，每日3次。
4.绞股蓝总苷片功效:养心健脾，益气和血，除痰化瘀。适用于血脂异常、动脉硬化痰浊内阻证、血瘀证。用法:口服，每次2~3片，每日3次。
5.六味地黄丸功效:滋阴补肾。适用于血脂异常、动脉硬化肝肾亏虚证。用法:口服，每次4~6g，每日2次。
本病预后随病变部位和程度、血管狭窄发展速度、受累器官情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器合并器官功能衰竭者，预后不良。
本病重在预防，预防是治疗的一部分。饮食和生活方式的改变是防治的基础措施。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞，或(和)冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(cornanyarterydisease，CAD)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。在欧美发达国家本病极常见，在美国死于本病者占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数的50％~75％。在我国，本病不如欧美多见，其流行趋势有三个特点:①存在显著的地区差异，总的来说北方高南方低。②近年来呈上升趋势。在住院心脏病患者中所占比例逐年增加。③冠心病危险因素仍在增长。发病年龄有年轻化趋势。一些经济发达地区人群的平均血压、血清胆固醇水平都有所升高，肥胖人口增多，吸烟人群仍有增无减，预示冠心病发病率仍不断增长。
年WHO将冠心病分为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死五型，作为基本临床分型目前仍被沿用。然而这个分型不能满足临床应用需要。近年将本病分为急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)和慢性冠心病(chroniccoronaryarterydis-ease，CAD，或称慢性缺血综合征，chronicischemicsyndrome，CIS)两大类。慢性冠心病包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心肌病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛(unstableangina，UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)和猝死。UA、NSTEMI、STEMI这三种分型的共同病理基础均为不稳定粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂、血栓形成及血管痉挛等。在患者胸痛发作之初并不能确定其最终的结果是仅仅停留于UA或将进展至心肌梗死，故统称为ACS。ACS死亡率高，临床要求进行严格观察及危险分层，及时做出正确的临床判断及选择相应的治疗措施，以使部分不稳定心绞痛患者病情稳定逆转，更重要的是能及时发现心肌梗死，争取及早实施血运重建治疗，大大降低病死率。
本节将重点讨论“心绞痛”和“心肌梗死”。
心绞痛
心绞痛(anginapectoris)由冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致。其特点为发作性的心前区压榨性疼痛，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢内侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油片后症状消失。包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
本病男性多于女性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。
本病与中医学“胸痹”相类似，可归属于“猝心痛”“厥心痛”等范畴。
一、西医病因病理
（一）病因和发病机制
任何原因引起冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，常以“心率×收缩压”(二重乘积)来估计。心肌能量的产生需要强大的氧供，心肌平时对血液中氧的摄取已接近最大值，再需增加氧供时只能依靠增加冠状动脉血流量来提供。在动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，对心肌的供血量相对比较固定。如供血尚能应付心脏的平时需要，则休息时可无症状。当心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭、收缩压增高、心率加快时，心肌需血量增加；或当冠状动脉发生痉挛时，血流进一步减少；或在循环血流量突然减少的情况下，心肌血氧供需矛盾加深，遂引起心绞痛。
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内集聚过多的代谢产物(如乳酸、丙酮酸、磷酸和类似激肽的多肽类物质)，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经胸1~5交感神经节和相应的脊髓段传入大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与传入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后和两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。
（二）病理
心绞痛患者的病理解剖表明，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75％以上，有侧支循环形成的患者，冠状动脉的主支有更严重的狭窄或阻塞时才会发生心绞痛。另外，冠状动脉造影发现约15％的心绞痛患者，其冠状动脉的主支并无明显病变，提示可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、交感神经过度活动或心肌代谢异常等所致。
不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂、血小板聚集形成血栓及(或)刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。
患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率加快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心、肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁收缩减弱现象。
二、中医病因病机
本病的发生与寒邪内侵、饮食不节、情志失调、年老体衰等因素有关，多种因素交互为患，引起心脉痹阻而发为本病。主要病机有:
1.心血瘀阻心血瘀阻是本病病机的根本，各种病因最终导致血行瘀滞，心脉不畅，发为本病。病程日久，瘀血不去，新血不生，心气痹阻，心阳不振，可向心肾阳虚转化。
2.痰浊内阻饮食不节、情志失调均可导致痰浊内生，胸阳失展，气机痹阻，脉络阻滞，发为本病。病延日久，每可耗气伤阳，向气虚血瘀、气阴两虚或心肾阳虚证转化。
3.阴寒凝滞素体阳虚，胸阳不展，阴寒之邪乘虚侵袭，阴寒凝滞，气血痹阻，心阳不振，发为本病。多因气候骤冷或感寒而发病或加重，日久寒邪伤人阳气，亦可向心肾阳虚转化。
4.气虚血瘀气虚血瘀是本病的基本病机。五脏之气虚，在气虚的基础上，气血运行不畅，心脉阻滞，发为本病。
5.气阴两虚年老体衰或久病者，心气不足，阴血耗伤，导致血行瘀滞，发为本病。
6.心肾阳虚多见于中老年人及病程迁延者，肾气渐衰，肾阳虚不能鼓舞五脏之阳，心阳、脾阳随之而虚，胸阳不振，气机痹阻，血行瘀滞，发为本病。
本病基本病机为心脉痹阻。病位在心，涉及肝、脾、胃、肾等脏。病性总属本虚标实，虚为气虚、阴虚、阳虚而心脉失养，以心气虚为常见；实为寒凝、气滞、痰浊、血瘀痹阻心脉，而以血瘀为多见。若病情进一步发展，瘀血痹阻心脉，则心胸猝然大痛，痛不可自止，而发为真心痛。如心阳阻遏，心气不足，鼓动无力，可发为心悸、脉参伍不调；若心肾阳虚，水邪泛滥，可出现心衰；若心阴阳之气不相顺接，可发生厥脱，乃至猝死。
一、主要症状
典型的心绞痛具有以下五个特点:
1.部位主要在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，有拳头或手掌大小，甚至横贯左前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽和下颌部。
2.性质阵发性的胸痛，常为压榨性、闷胀性或窒息性，也可有烧灼感，但不尖锐，非针刺或刀割样疼痛，偶伴濒死的恐惧感觉。常伴疲乏，出冷汗，恶心，甚或呕吐等症状。发作时，患者往往被迫立即停止原来的活动，直至症状缓解。
3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨引起心绞痛，可能与晨间交感神经兴奋性增高和痛阈较低有关。
4.持续时间疼痛出现后常逐渐加重，然后在3~5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟。可数天或数周发作一次，亦可一日内多次发作。
5.缓解方式一般在停止诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。
不稳定型心绞痛胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一:
1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。
2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的劳力负荷而诱发。
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现为ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
二、体征
平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率加快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音、第二心音逆分裂或交替脉。
1.心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(1)心绞痛发作时心电图对明确心绞痛诊断有较大帮助。大多数患者可出现典型的缺血性改变，即以R波为主的导联中，出现ST段压低≥0.1mV，有时出现T波倒置，发作缓解后恢复。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立，即所谓“假性正常化”。变异型心绞痛发作时可见相关导联ST段抬高，缓解后恢复。
(2)静息心电图约半数心绞痛患者在正常范围，部分患者可有ST段下移及T波倒置，可有陈旧性心肌梗死的改变，也可出现各种心律失常。
(3)心电图运动负荷试验无发作时心电图异常和静息心电图无改变的患者可考虑做心电图运动负荷试验以激发心肌缺血性改变。通常使用活动平板运动或蹬车运动试验。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟作为阳性标准。心肌梗死急性期、有不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁做运动试验。
(4)心电图连续监测连续记录24小时心电图(动态心电图)，可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的症状和活动状态相对应。心电图中显示缺血性ST-T改变而当时并无心绞痛者称为无痛性心肌缺血。
2.冠状动脉造影对冠心病具有确诊价值。可使左、右冠状动脉及其主要分支清楚地显影，可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为，管腔直径狭窄70％~75％以上会严重影响血供，50％~70％者也具有诊断意义。冠状动脉造影的主要指征为:①可疑心绞痛而无创检查不能确诊者；②积极药物治疗时心绞痛仍较重，为明确动脉病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术者；③中危、高危组的不稳定型心绞痛患者。④临床疑似急性心肌梗死患者。冠状动脉造影未见异常而疑有冠状动脉痉挛的患者，可谨慎地进行麦角新碱试验。
3.冠脉CT无创性冠状动脉CT为新兴的冠心病诊断方法，与冠状动脉造影一致性较高，且易被患者接受，成像效果受受检者心率、对比剂的用量、对比剂注射的速率、扫描延迟时间、冠状动脉是否钙化及斑块性质等多方面影响。冠状动脉CT对于管径大、走行平直的血管评价效果较好，但对于直径过小、迂曲、钙化程度过高的血管评价效果较差。
4.超声波检查超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。
5.放射性核素检查
(1)放射性核素心肌显像心肌摄取显像剂的量在一定条件下与冠状动脉血流成正比，静脉注射核素后，进行心肌显像，可见到可逆性的灌注缺损，提示相关心肌缺血，而心肌梗死则表现为缺损持续存在。运动负荷或者药物负荷试验(常用双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺)有助于检出静息时无缺血表现的患者。
(2)放射性核素心腔造影应用99m锝(99mTc)进行体内红细胞标记，使心腔内血池显影，可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
(3)正电子发射断层心肌显像(PET)利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C、13N等进行心肌显像，具有更高的分辨率和探测效率，可准确定量评估心肌存活及功能。
一、诊断
1.诊断要点根据典型的发作特点和体征，结合存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时典型的心电图改变有助于诊断。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变。如仍不能确诊，可多次复查心电图，或做心电图负荷试验以及动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱发心绞痛时亦可确诊。诊断有困难者可行选择性冠状动脉造影。
2.分型
(1)稳定型心绞痛即稳定型劳力性心绞痛。心绞痛由体力活动、情绪激动或其他足以增加心肌耗氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。心绞痛发作的性质在1个月以上无改变，即疼痛发作频率大致相同，疼痛的部位、性质、诱因的程度、持续时间、缓解方式无明显改变。
(2)不稳定型心绞痛主要包含以下亚型:
1)初发劳力性心绞痛:病程在1个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过)。
2)恶化劳力性心绞痛:病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心血管病学会(CCS)劳力性心绞痛分级加重一级以上并至少达到Ⅲ级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱。
3)静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含服硝酸甘油效果欠佳。
4)梗死后心绞痛:指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。
5)变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
目前倾向于把稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛，包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。
3.心绞痛严重程度的分级根据加拿大心血管病学会分类劳力性心绞痛分为四级。
Ⅰ级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级:一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼(步行m以上、登楼一层以上)和爬山，均引起心绞痛。
Ⅲ级:一般体力活动明显受限，步行m、登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级:一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
不稳定型心绞痛可分为低危组、中危组和高危组。
低危组:指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤0.1mV，持续时间20分钟，心肌钙蛋白正常。
中危组:就诊前1个月内发作一次或数次(但48小时内未发)，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移﹥0.1mV，持续时间20分钟，心肌钙蛋白正常或轻度升高。
高危组:就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移﹥0.05mV，持续时间﹥20分钟，心肌钙蛋白升高。
二、鉴别诊断
1.急性心肌梗死本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有病理性Q波。实验室检查示血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。
2.其他疾病引起的心绞痛严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病均可引起心绞痛，可根据其他临床表现进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影呈阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。
3.心脏神经症本病患者常主诉胸痛，但多为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，常喜欢不时地深吸气或做叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或在十多分钟后才缓解，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
4.肋间神经痛本病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，局部有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故不难与心绞痛鉴别。
5.不典型疼痛本病还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
一、治疗思路
心绞痛急性发作时，治疗目的是迅速改善冠状动脉血供和减轻心肌耗氧以缓解症状，并预防并发症的发生，以西医治疗为主。对于不稳定型心绞痛要实施监护，并予积极的抗栓治疗，符合适应证的患者应考虑采取介入或手术治疗。如属轻、中症患者可选用具有芳香温通、活血化瘀作用的速效中成药，在缓解症状、改善冠状动脉供血等方面疗效肯定。心绞痛缓解期，目标是延缓冠状动脉粥样硬化进展，预防并发症。西医在降血脂、稳定斑块以及防止血栓方面具有一定优势，中医辨证选用益气、活血、化痰等功效的药物，对延缓动脉粥样硬化进展、改善症状有所裨益，中西医结合具有更满意的效果。此外，中药在防治再灌注损伤、预防介入后再狭窄等方面也显示了较好的前景。
二、西医治疗
治疗目标:①预防心肌梗死和死亡，延长寿命；②缓解心绞痛症状和发作频率，改善生活质量。预防死亡是心绞痛治疗的最高目标。
（一）一般治疗
参考动脉粥样硬化的一般防治。
急性发作时应立即休息，缓解后一般不需卧床休息，可进行适度活动，以不出现心绞痛症状为度。对不稳定型心绞痛以及疑为心肌梗死前兆的患者，应予以住院休息一段时间，并严密监测观察。
（二）预防并发症的治疗
主要是治疗动脉粥样硬化，以预防心肌梗死、心律失常、猝死等并发症。
1.降血脂已经确定动脉粥样硬化的患者，应予积极的降血脂治疗，应达到的首要目标是LDL-C2.1mmol/L(80mg/dL)。可依据血脂情况，选用他汀类、贝特类等降血脂药。
2.抗血小板小剂量的阿司匹林可以明显减少血管事件的发生率，无禁忌时应常规使用，每次75~mg，每日1次。
（三）药物治疗
1.发作时的治疗若休息不能缓解者，可选用速效的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉、增加冠状循环的血流量外，还可以通过扩张周围血管，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。必要时可考虑合并用镇静药。
常用硝酸甘油片0.5mg，舌下含化，1~2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。多数在1~3分钟内见效。见效延迟或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病。长期持续应用可产生耐药性而效力减低，但停用10小时以上即可恢复有效。亦可使用硝酸异山梨酯5~10mg，舌下含化，2~5分钟见效，作用维持2~3小时。此外，还有硝酸甘油喷雾剂。
2.缓解期的治疗使用作用较持久的抗心绞痛药物以防止心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合使用以下三类药物。
(1)硝酸酯制剂硝酸异山梨酯，每次5~20mg，每日3次，口服，半小时起作用，持续3~5小时；缓释制剂药效可维持12小时，每次20mg，每日2次。单硝酸异山梨酯为新型长效硝酸酯类药，每次40mg，每日1次。另外还有长效硝酸甘油制剂和硝酸甘油贴剂。
(2)β受体阻滞剂常用美托洛尔25~50mg，每日2次；琥珀酸美托洛尔47.5mg，每日1次；卡维地洛尔5~10mg，每日2次；比索洛尔2.5~5mg，每日1次。或选用兼有α受体阻滞作用的卡维地洛25mg，每日2次。
本药与硝酸酯制剂有协同作用，合用时应从小剂量开始，以免引起体位性低血压等副作用。停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能。严重心功能不全、支气管哮喘以及心动过缓者不宜使用。
(3)钙通道阻滞剂常用维拉帕米40~80mg，每日3次；硝苯地平10~20mg，每日3次，或其缓释制剂20~40mg，每日1~2次，硝苯地平的同类制剂有尼群地平、非洛地平、氨氯地平等；地尔硫30~60mg，每日3次，或其缓释制剂90mg，每日1次。此类药物仅推荐应用于稳定型心绞痛。
治疗变异型心绞痛首选钙通道阻滞剂。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服，但维拉帕米、地尔硫与β受体阻滞剂合用时有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也应逐渐减量，以免发生冠状动脉痉挛。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)常用ACEI有:卡托普利12.5mg，每日2次；培哚普利4mg，每日1次；贝那普利10mg，每日1次；因为咳嗽不能耐受ACEI，可改用ARB:缬沙坦80mg，每日1次；坎地沙坦4mg，每日1次。
（四）介入治疗（PCI）
主要包括经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术。治疗适应证:①稳定型心绞痛经药物治疗后仍有症状，狭窄血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌的患者；②有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血的客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌的患者；③介入治疗后心绞痛复发，管腔再狭窄的患者；④主动脉-冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛的患者；⑤不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未能稳定；心绞痛发作时心电图ST段压低大于0.1mV，持续时间大于20分钟，或血肌钙蛋白升高的患者。PTCA术后半年内再狭窄率约为30％，应用支架置入术和药物涂层支架后，术后半年内再狭窄率下降至15％以下，术后患者的生活质量普遍提高，目前已经有证据表明可以改善预后。施行本手术如不成功需作紧急主动脉-冠状动脉旁路移植手术。
（五）外科手术治疗
主要是主动脉-冠状动脉旁路移植手术(CABG)。取患者自身的血管作为旁路移植材料，引主动脉的血流到有病变的冠状动脉段远端，改善病变部位心肌的血流供应。适应证:①左冠状动脉主干病变狭窄﹥50％；②冠状动脉三支病变伴左心室射血分数50％；③有严重室性心律失常伴左主干或三支病变；④不适合做介入或介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70％以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好，此三点在考虑手术时应予注意。术后多数患者心绞痛症状改善、生活质量提高，已有证据表明手术能改善高危患者的预后。但手术本身可并发心肌梗死，有1％~4％的手术死亡率。
在左主干和/或三支血管病变的患者中，新近SYNTAX研究结果显示CABG优于PCI。PCI的优点是更低的中风发生率、更短时间的住院和在单纯左主干或左主干合并单支血管病变的患者中有优势；CABG的优点是较少需要再次干预、较完全的血运重建和在左主干合并2~3支血管病变的患者里有优势。
（六）不稳定型心绞痛的处理
不稳定型心绞痛病情发展难以预料，患者就诊时应进行危险度分层。低危组患者可酌情短期留观或住院治疗，而中危或高危组的患者应住院治疗。
1.一般处理急性期应卧床休息1~3天，吸氧，持续心电监测。烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5~10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标志物。
2.抗血小板和抗凝药积极抗栓治疗是本病重要的治疗措施，目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。抗血小板药物首选阿司匹林，急性期使用剂量应在每日~mg之间，3天后改为小剂量(mg/d)维持治疗。对阿司匹林过敏者，可选用氯吡格雷替代。抗凝药一般用于中危和高危组患者，可先静脉注射肝素U，然后以每小时0U静脉点滴维持，调整剂量使部分活化的凝血活酶时间(APTT)延长至对照的1.5~2倍，连续使用2~5天，随后改为肝素U皮下注射，每12小时1次，使用1~2天。现在也可以直接采用低分子肝素皮下注射而不需凝血监测。
3.缓解症状①硝酸酯类:本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸甘油往往不能缓解症状，一般建议每隔3~5分钟追加1次，共用3次。如仍不能控制疼痛，可用强镇痛剂，并立即用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微量泵输注，以5μg/min开始，每3~5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。②β受体阻滞剂:除有禁忌证如肺水肿、未稳定的左心衰竭、支气管哮喘、低血压、严重窦性心动过缓或Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者，应及早开始应用β受体阻滞剂，口服剂量应个体化。③钙通道阻滞剂:对于硝酸酯类静脉滴注疗效不佳或不能应用β受体阻滞剂者，可用地尔硫静脉滴注，1~5μg/(kg·min)，常可控制发作。硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，为变异型心绞痛首选用药。对于严重的不稳定型心绞痛患者，常需三联用药以控制心绞痛发作。对一般不稳定型心绞痛，不用二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
4.介入和外科手术治疗对于高危组患者，存在以下之一者应考虑紧急行PCI治疗或CABG:①虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作；②心绞痛发作时间明显延长超过1小时，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作；③心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等。除此之外的多数患者，介入治疗应在病情稳定至少48小时后进行。
不稳定型心绞痛经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗血小板治疗，降脂治疗以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型心绞痛相同。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.心血瘀阻证
症状:胸痛较剧，如刺如绞，痛有定处，入夜加重，伴有胸闷，日久不愈，或因暴怒而致心胸剧痛，舌质紫暗，或有瘀斑，舌下络脉青紫迂曲，脉弦涩或结代。
治法:活血化瘀，通脉止痛。
方药:血府逐瘀汤加减。若瘀血痹阻较重，胸痛剧烈者，可加乳香、没药、丹参、郁金等活血理气；若气滞血瘀并重，胸闷憋气，情志不畅诱发或加重者，加香附、延胡索、檀香等理气止痛；若出现舌苔白腻，为痰瘀互结，加涤痰汤以涤痰化瘀；若阳虚寒凝血瘀，见形寒肢冷者，加附子、桂枝、高良姜、薤白温阳散寒；若兼气虚，见气短乏力，自汗者，加人参、黄芪等益气活血。
2.痰浊内阻证
症状:胸闷痛如窒，气短痰多，肢体沉重，形体肥胖，纳呆恶心，舌苔浊腻，脉滑。
治法:通阳泄浊，豁痰宣痹。
方药:瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减。若痰郁化热，舌质红，苔黄腻，脉滑数者，可去薤白，加黄连、天竺黄以清热除痰；若痰瘀互结，舌紫暗，苔白腻者，加桃仁、红花、丹参、三七等活血化瘀。
3.阴寒凝滞证
症状:猝然胸痛如绞，天冷易发，感寒痛甚，形寒，甚则四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质淡红，苔白，脉沉细或沉紧。
治法:辛温通阳，散寒止痛。
方药:枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减。若心痛彻背，背痛彻心，时发绞痛，身寒肢冷，喘息不得卧，为阴寒极盛，心痛重症，宜用乌头赤石脂丸改汤剂送服苏合香丸，芳香宣痹，温通止痛。
4.气虚血瘀证
症状:胸痛隐隐，时轻时重，遇劳则发，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌质淡暗，舌体胖有齿痕，苔薄白，脉缓弱无力或结代。
治法:益气活血，通脉止痛。
方药:补阳还五汤加减。兼痰浊者，加瓜蒌、半夏、石菖蒲等化痰泄浊。
5.气阴两虚证
症状:胸闷隐痛，时作时止，心悸气短，倦怠懒言，头晕目眩，心烦多梦，或手足心热，舌红少津，脉细弱无力或结代。
治法:益气养阴，活血通络。
方药:生脉散合炙甘草汤加减。若兼血瘀，胸痛甚者，合丹参饮以活血止痛；若痰热互结者，合温胆汤以清化痰热；若心血虚，见面色无华、唇舌淡者，加当归、白芍、阿胶、龙眼肉等补益心血；若心脾两虚，见纳呆、失眠者，以生脉散合归脾汤补益心脾。
6.心肾阴虚证
症状:胸闷痛或灼痛，心悸盗汗，虚烦不寐，腰膝酸软，头晕耳鸣，舌红少苔，脉沉细数。
治法:滋阴益肾，养心安神。
方药:左归丸加减。若阴虚阳亢，见头晕目眩、舌麻肢麻、面部潮热者，可加制首乌、钩藤、生石决明、生牡蛎、鳖甲等滋阴潜阳。
7.心肾阳虚证
症状:心悸而痛，胸闷气短，甚则胸痛彻背，心悸汗出，畏寒肢冷，下肢浮肿，腰酸无力，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡白或紫暗，脉沉细或沉微欲绝。
治法:益气壮阳，温经止痛。
方药:参附汤合右归丸加减。若兼有瘀血者，加丹参、三七、郁金等行气活血止痛；若伴有寒凝者，加薤白、桂枝、细辛通阳散寒，或加用苏合香丸；若阳虚水泛，见水肿、少尿者，加茯苓、猪苓以利水消肿；若心肾阳虚重症，水饮凌心射肺者，可用真武汤加桂枝、防己、葶苈子、车前子以温阳利水。
（二）常用中药制剂
1.速效救心丸功效:行气活血，祛瘀止痛。适用于冠心病心绞痛气滞血瘀型。用法:含服，每次4~6粒，每日3次；急性发作时，每次10~15粒。
2.冠心苏合丸功效:理气宽胸止痛。适用于寒凝气滞引起的心绞痛，胸闷憋气。用法:嚼碎服，每次1丸，每日1~3次。
3.通心络胶囊功效:益气活血，通络止痛。适用于气虚心血瘀阻者。用法:口服，每次2~4粒，每日3次。
4.复方丹参滴丸功效:活血化瘀，理气止痛。适用于胸中憋闷、心绞痛气滞血瘀型。用法:口服或舌下含服，每次10丸，每日3次。
5.麝香保心丸功效:芳香温通，益气强心。适用于心肌缺血引起的心绞痛、胸闷气滞血瘀型。用法:口服，每次2丸，每日3次。
6.血塞通注射液功效:活血祛瘀，通脉活络。适用于冠心病心绞痛血瘀脉络者。用法:每次~mg，稀释后缓慢滴注，每日1次。
7.精制冠心颗粒(即冠心2号)功效:理气活血定痛。适用于冠心病气滞血瘀者。用法:每次1包，每日3次。
心绞痛患者大多数能长期生存，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，在不稳定型心绞痛中更容易发生。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变预后最为严重，据国外统计，年死亡率可高达30％左右，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变预后一般较其他两支严重。左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍对预后也有一定影响。
预防参见心肌梗死的预防。
调护应注意保持心情舒畅，循序渐进地进行适度运动，戒烟限酒，调节饮食，避免膏粱厚味。心绞痛发作时应保持情绪稳定，卧床休息。
心肌梗死
心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是心肌持续而严重的急性缺血导致的心肌坏死。临床表现为突发持久的胸骨后剧烈疼痛，急性循环功能障碍，心律失常，血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变，是冠心病的严重类型。
本病在我国地区差异较大，发病率具有北高南低的特点，其中以华北地区最高。近年有明显增多的趋势，且死亡率总体亦呈现上升态势。农村地区急性心肌梗死死亡率从5年的21.50/10万上升至年的66.62/10万；城市地区急性心肌梗死死亡率从5年的11.30/10万上升至年的51.45/10万。
本病可归属于“真心痛”范畴，常合并“心悸”“心衰”“脱证”等。
一、西医病因病理
（一）病因和发病机制
绝大多数心肌梗死的病因是冠状动脉粥样硬化，其他少见原因有冠状动脉栓塞、冠状动脉口阻塞、冠状动脉炎症、冠状动脉夹层和冠状动脉先天畸形等。
冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，若侧支循环未充分建立，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生心肌梗死。绝大多数心肌梗死是在不稳定斑块基础上，继发了斑块破裂、出血和血栓形成，导致管腔急性闭塞而形成的。少数情况下粥样斑块内(或其下)发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞而引起心肌梗死。
（二）病理
1.病理解剖绝大多数患者冠状动脉内均可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，个别患者可无明显粥样硬化病变，推测与冠状动脉痉挛引起管腔闭塞有关。
冠状动脉闭塞20~30分钟后心肌开始出现不可逆性损伤，1小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，之后渐有肉芽组织形成。
心肌梗死发生后，坏死心室壁在心腔内压力的作用下向外膨出，可引起心脏逐渐形成心室壁瘤。严重者可引起室间隔穿孔或室壁破裂。急性心肌梗死的坏死组织经过炎症反应，1~2周后开始吸收，并逐渐被结缔组织替代，6~8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
2.病理生理主要影响左心室的功能，其严重程度与受累的部位、程度和范围有关。梗死的心肌节段丧失了收缩能力，若异常收缩节段超过左心室的15％则左心室射血分数降低，超过25％则出现左心衰竭，达40％将出现心源性休克。在梗死早期左心室顺应性增加，但以后则降低；急性期后由于梗死纤维瘢痕形成则左心室舒张功能将继续降低。
急性心肌梗死(AMI)引起的心力衰竭称泵衰竭，按Killip分级法可分为四级。
Ⅰ级:尚无明显心力衰竭。
Ⅱ级:有左心衰竭，肺部啰音50％肺野。
Ⅲ级:有急性肺水肿，全肺大、小、干湿啰音，肺部啰音﹥50％。
Ⅳ级:有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
心肌梗死后将出现左心室重构。梗死扩展引起心肌变薄是心室重构早期的主要特征，非梗死区心肌肥厚则贯穿其全程，是晚期重构的主要特征，二者共同导致了左心室扩大、心室几何形状改变和心力衰竭。
二、中医病因病机
病因与年老体衰、情志内伤、饮食不节、寒邪内侵等因素有关。主要病机有:
1.气滞血瘀抑郁忧思，或恼怒伤肝，肝失条达，气机不利，津液失布，痰湿阻滞，血脉不畅，血停为瘀，痰瘀阻于心脉；或劳倦过度，损伤心脾，心血耗伤则心脉失养，脾气受损则健运失常，气血生化不足，久之则脉行涩滞，痰瘀阻于心脉，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。
2.寒凝心脉素体阳虚，胸阳不展，阴寒之邪乘虚侵袭，阴寒凝滞，心阳不振，气血痹阻，遇气候骤冷或感寒使心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。
3.痰瘀互结恣食膏粱厚味，或饮食失节，损伤脾胃，或贪逸恶劳，终日伏案，多坐少动，气机不畅，痰湿积聚，瘀血内生，痰瘀互阻，心脉不畅，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。
4.气虚血瘀气虚血瘀是本病的基本病机，气虚可仅为心气虚，亦可为五脏之气虚，在本虚的基础上，气血运行不畅，血停为瘀；或气血生化不足，脉行涩滞，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。
5.气阴两虚年老体衰或久病者，心气不足，阴血耗伤，气阴亏虚，气血生化不足，亦可导致脉行涩滞，导致血行瘀滞，在诱因作用下，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。
6.阳虚水泛年老久病或劳倦过度者，心肾阳虚，胸阳不展；气化不利，气血生化无源，脉络涩滞，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。阳不化气利水，常导致水饮凌射心肺。
7.心阳欲脱寒凝心脉或气虚、气阴两虚，阴损及阳，心气心阳耗损至极，可出现心阳暴脱、阴阳离决之危证。
本病基本病机为心脉痹阻不通，心失所养。病位在心，与肝、脾、肾相关。病性本虚标实，本虚是气虚、阳虚、阴虚，以心气虚为主，标实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，以血瘀为主。疼痛剧烈者，多以实证为主，疼痛不典型或疼痛缓解后则多以虚证为主。本病心脉痹阻不通较一般胸痹为重，本虚、标实均较之更加突出，病情凶险，易生并症、变症。若气虚血少，心失所养，可出现心悸、脉律紊乱；若心肾阳虚，水饮内停，凌心射肺，可出现心衰；若心气心阳耗损至极，可出现心阳暴脱、阴阳离决之危证。
一、诱因和前驱症状
在寒冷天气，早晨6点至中午12点本病多发。饱餐、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等均可成为本病的诱因。近2/3患者在发病前数日有胸骨后或心前区疼痛、胸部不适、活动时心悸、憋气、上腹部疼痛、头晕、烦躁等症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为常见。在心肌梗死之后这些症状被认为是前驱症状，而在未明确发生急性心肌梗死之前则属于不稳定型心绞痛，如及时正确处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
二、症状
1.疼痛是最常见的起始症状。典型的疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛更剧烈，诱因多不明显，持续时间较长，多在30分钟以上，也可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。老年人、糖尿病患者以及脱水、休克患者常无疼痛。少数患者以休克、急性心力衰竭、突然晕厥、心律失常为始发症状。部分患者疼痛位于上腹部，或者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方。
2.全身症状有发热和心动过速等。发热由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24~48小时出现，体温一般在37℃~38℃，持续约1周。
3.胃肠道症状常伴有恶心、呕吐、肠胀气和消化不良，特别是下后壁梗死者。重症者可发生呃逆。
4.心律失常见于75％~95％的患者，以发病24小时内最多见，可伴心悸、乏力、头晕、晕厥等症状。其中以室性心律失常居多，可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律。如出现频发的、成对的、多源的和RonT的室性期前收缩，或室性心动过速，常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期主要的死因。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。缓慢性心律失常中以房室传导阻滞最为常见，束支传导阻滞和窦性心动过缓也较多见。
5.低血压和休克疼痛期的血压下降未必是休克。如疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg，伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉细而数、少尿、精神迟钝甚或昏迷者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，主要是心源性，为心肌收缩力减弱、心排血量急剧下降所致，尚有血容量不足、严重心律失常、周围血管舒缩功能障碍和酸中毒等因素参与。
6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，发生率为32％~48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者早期即可出现右心衰竭表现，伴血压下降。
三、体征
梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。部分患者可出现心脏浊音界轻中度增大，心尖区第一心音减弱，奔马律，第四心音，心包摩擦音，心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音以及各种心律失常。
除极早期可有血压增高外，几乎所有患者都有血压降低。可出现心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
四、并发症
1.乳头肌功能不全或腱索断裂总发生率可高达50％。二尖瓣乳头肌收缩功能障碍可产生二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。乳头肌腱索整体断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿而迅速死亡。
2.心脏破裂少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而迅速死亡。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
3.栓塞发生率1％~6％，见于起病后1~2周，左心室附壁血栓脱落者引起体循环动脉栓塞，下肢静脉血栓脱落所致者可产生肺动脉栓塞。
4.心室壁瘤主要见于左心室，发生率5％~20％。可出现左侧心界扩大，心尖部收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线检查、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
5.心肌梗死后综合征发生率约10％。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
1.心电图心肌梗死典型的心电图有特征性改变，呈动态演变过程，并有定位意义，有助于估计病情演变和预后。
(1)特征性改变ST段抬高性心肌梗死的心电图表现特点为:①ST段呈弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；③宽而深的Q波(病理性Q波)，一般指Q波时间大于0.04秒，深度大于同导联R波的1/4，在面向心肌坏死区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高性心肌梗死的心电图表现为:无病理性Q波，普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。有的也无ST段变化，仅有T波倒置。
(2)动态性改变
ST段抬高性心肌梗死:①超急性期:起病数小时内，可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波。②急性期:数小时后，ST段弓背向上型抬高，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3~4天内稳定不变。③亚急性期:ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平。T波则变为平坦或逐渐倒置。Q波留存。④慢性期:数周至数月后，T波倒置呈两肢对称型，可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。多数患者Q波永久存在。若ST段持续抬高半年以上者，应考虑心室壁瘤。
非ST段抬高性心肌梗死:先出现ST段改变，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。
(3)定位ST段抬高性心肌梗死的部位和范围可根据出现特征性改变的相关导联来判断，见表2-6。
表2-6ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断
①即膈面。右心室心肌梗死不易从心电图得出诊断，但V3R或V4R导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的参考指标。
②在V5、V6、V7导联高1~2肋处可能有改变。
③在V1、V2、V3导联R波增高。同理，在前侧壁梗死时，V1、V2导联R波也增高。
注:“＋”为正面改变，表示典型ST段上抬、Q波及T波变化；“-”为负面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“＋”部位的T波方向相反的T波；“±”为可能有正面改变。
2.血清心肌坏死标志物与酶学检测常检测的标志物有肌红蛋白、肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等，见表2-7。这些标志物的测定各有优缺点，应综合评价。肌红蛋白出现最早，也十分敏感，持续时间短，若其水平再次升高可用于梗死延展或再梗死的判定，缺点是特异性不强。cTnT和cTnI特异性很高，但出现稍迟，若症状出现后6小时内测定为阴性者，6小时后应再次复查，其另一缺点是持续时间长，对判断是否有新的再梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期(4小时)心肌梗死的诊断有较重要的价值，其升高程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰时间是否提前有助于判断溶栓是否再通。沿用多年的心肌酶测定包括CK、AST和LDH，对于及早确诊AMI，其特异性及敏感性均远不如前述标志物，但仍具有一定的参考价值，序列性分析可以作为回顾性诊断依据。见表2-7。
表2-7急性心肌梗死血清心肌标志物及其检测时间
3.超声心动图有助于了解心室壁的节段性运动减弱和左心室功能降低，协助诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4.冠状动脉造影是诊断的金标准。当心肌标记物与临床表现、心电图符合急性心肌梗死的临床诊断条件，或者高度疑似患者，应紧急进行此项检查。
5.放射性核素检查静脉注射锝(99mTc)焦磷酸盐，因其可与坏死心肌细胞中的钙离子结合，可进行“热点”成像，有助于急性期的定位诊断。用Tl或99mTc-MIBI可进行“冷点”扫描，适用于慢性期陈旧性心肌梗死的诊断。用放射性核素心腔造影可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断室壁运动失调和心室壁瘤。用正电子发射计算机断层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，多用于判断存活心肌。
一、诊断
临床一般根据:①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③血清心肌坏死标志物浓度的动态改变作出判断。
欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)联合颁布了最新的全球心肌梗死统一定义，该定义将敏感性和特异性更高的生化标志物-肌钙蛋白(cTn)作为诊断的核心项目。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99％参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标:①缺血症状；②新发生的缺血性ECG改变:新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)；③ECG病理性Q波形成；④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定并动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。
二、鉴别诊断
1.心绞痛心绞痛时胸痛的部位和性质与心肌梗死相似，但程度较轻，持续时间短，一般不超过15分钟，发作前常有诱因，休息和含服硝酸甘油能迅速缓解。发作时血压无明显下降，很少发生休克，也无明显的心力衰竭。静息心电图可无异常，发作时或运动试验出现暂时性ST段压低或抬高(变异型心绞痛)和T波改变，无病理性Q波。无心肌坏死标志物的明显升高。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄病变，但未完全阻塞。
2.主动脉夹层呈撕裂样剧痛，胸痛一开始即达到高峰，常放射到背、胁、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏不对称，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标志物升高。超声心动图检查、X线胸片可初步筛查，CT增强扫描有助于鉴别。
3.急性肺动脉栓塞可出现胸痛、咯血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、单侧下肢水肿等，多见于长期卧床或下肢制动的病人。心电图呈SⅠQⅢTⅢ型，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。肺CT增强扫描、肺动脉造影可资鉴别。
4.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴有休克。仔细地询问病史、结合体格检查所得阳性体征，进行心电图检查、心肌坏死标志物测定、血(尿)淀粉酶、腹部X线透视、胆囊超声检查等可协助鉴别。
5.急性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期即有心包摩擦音，摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失。心电图广泛导联均有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无病理性Q波出现。
一、治疗思路
本病是临床急危重症，治疗上争分夺秒，尽早实施再灌注治疗(溶栓、介入和冠脉搭桥术等)，再通梗死相关血管，以降低病死率，改善预后。急性期配合使用益气活血中药在防治心力衰竭、休克、心律失常等方面优于单纯西医治疗。急性期之后，西医在使用ACEI类防治心室重构、β受体阻断剂降低死亡率、用他汀类降血脂和稳定斑块、抗血小板防治血栓等方面有明确的循证医学证据支持，中医辨证论治在缩小梗死面积、改善缺血再灌注损伤、防治并发症、保护心功能、改善症状等方面有一定优势，中西医结合是最佳的治疗策略。近年中医药在防治介入后再狭窄、防治再灌注损伤等方面进行了积极探索，显示了良好的前景。
二、西医治疗
对ST段抬高性心肌梗死必须住院救治。强调及早发现，及早再灌注治疗，并加强院前转运与处理，医院绿色通道的建立。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)，以挽救濒死的心肌，防止心肌梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
（一）一般治疗
1.卧床休息对血流动力学稳定且无并发症的患者一般要求绝对卧床休息1~3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
2.监测持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
3.建立静脉通道保持给药途径畅通。
4.镇痛应迅速给予有效镇痛剂。可予吗啡3~5mg静脉注射，必要时每1~2小时后重复1次，以后每4~6小时可重复应用，但要注意防止其对呼吸功能的抑制。
5.吸氧给予鼻导管吸氧。在严重左心衰竭、肺水肿和合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6.抗血小板所有患者只要无禁忌证，均应立即嚼服肠溶阿司匹林mg和硫酸氯吡格雷片~mg。
7.纠正水、电解质及酸碱平衡失调
8.饮食和通便患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
（二）再灌注治疗
起病3~6小时内，最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对减轻梗死后心肌重构有利，可以改善预后。起病3小时，能挽救大部分存活心肌，3~6小时内能挽救部分心肌，在6~12小时内仅能挽救少部分心肌，依然获益。
1.介入治疗(PCI)具备施医院在患者抵达急诊科明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和做术前准备，随后将患者送到心导管室。医院设立绿色通道，甚至将首次医疗接触(FMC)的患者直接送到心导管室。
(1)直接PCI适应证:①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死；②ST段抬高性心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④无ST段抬高性心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。但应注意:①急性期不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；②发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者不宜施行PCI；③要由有经验者施术，以免延误时机。有心源性休克者宜在主动脉内球囊反搏保护下再施术。
(2)补救性PCI溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0~Ⅱ级应立即行补救性PCI，使梗死相关动脉再通，尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
(3)溶栓治疗再通者的PCI溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发，应在7~10天后行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PCI。
2.溶栓疗法如无条件施行PCI或因转送患者到医院将会错过再灌注时机(医院超过分钟)，无禁忌证时应立即(接诊患者后30分钟内)行本法治疗。
(1)适应证①发病12小时以内到不具备急诊PCI医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(Ⅰ，A)。②患者就诊早(发病时间≤3小时)而不能及时进行介入治疗者(Ⅰ，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差﹥60分钟，且就诊至球囊扩张时间﹥90分钟者应优先考虑溶栓治疗(Ⅰ，B)。③对再梗死患者，如果不能立即(症状发作后60分钟内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(Ⅱb，C)。④对发病12~24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高﹥0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(Ⅱa，B)。⑤STEMI患者症状发生24小时，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，C)
(2)禁忌证绝对禁忌证:①既往任何时间脑出血病史。②脑血管结构异常(如动静脉畸形)。③颅内恶性肿瘤(原发或转移)。④6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3小时内的缺血性卒中)。⑤可疑主动脉夹层。⑥活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。相对禁忌证:①3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。②慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压≥mmHg或者舒张压≥mmHg)。③痴呆或已知的其他颅内病变。④近期(4周内)内脏出血。⑤近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。⑥感染性心内膜炎。⑦5天至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。⑧妊娠。⑨活动性消化性溃疡。⑩目前正在应用抗凝剂[国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大]。另外，根据综合临床判断，患者的风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄≥75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。
(3)溶栓剂选择①非特异性纤溶酶原激活剂:常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。②特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其他特异性纤溶酶原激活剂还有采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的有瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用。3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48小时)，以防止再次血栓形成。
(4)剂量和用法明确STEMI诊断后应当尽早用药(就诊至溶栓开始时间30分钟)，同时规范用药方法和剂量，以获得最佳疗效。见表2-8
阿替普酶:有2种给药方案:全量90分钟加速给药法:首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30分钟内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0.5mg/kg于60分钟持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)。半量给药法:50mg溶于50mL专用溶剂，首先静脉推注8mg，之后42mg于90分钟内滴完。近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低，因此，建议使用按体重计算的加速给药法(特别注意肝素的使用不要过量)。
表2-8不同溶栓药物特征的比较
链激酶:万U，60分钟内静脉滴注。
尿激酶:万U溶于mL0.9％氯化钠注射液，30分钟内静脉滴入。溶栓结束后12小时皮下注射普通肝素U或低分子肝素，共3~5天。
阿替普酶:总剂量为mg，先弹丸式注射15mg，然后30分钟内静脉滴注50mg，接着1小时内滴注剩余的35mg。
瑞替普酶:10U溶于5~10mL注射用水，2分钟以上静脉推注，30分钟后重复上述剂量。
替奈普酶:一般为30~50mg溶于10mL0.9％氯化钠注射液静脉推注。根据体重调整剂量:如体重60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg(尚缺乏国人的研究资料)。
静脉溶栓时需辅助抗凝治疗。
(5)出血并发症及其处理溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9％~1.0％)。65％~77％颅内出血发生在溶栓治疗24小时内，表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作、高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生，应当采取积极措施:①立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。②影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。③测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间APTT、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。④降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30°、静脉滴注甘露醇、气管插管和辅助通气，必要时实施外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。⑤必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:24小时内每6小时给予新鲜冰冻血浆2单位；4小时内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和U普通肝素)；如果出血时间异常，可酌情输血小板。⑥适当控制血压。
(6)疗效评估溶栓开始后60~分钟内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括:①60~90分钟内抬高的ST段至少回落50％。②TnT(I)峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰提前到14小时内。③2小时内胸痛症状明显缓解。④治疗后的2~3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。
冠状动脉造影判断标准:TIMI2或3级血流表示再通，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI0~1级)。
3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)介入治疗失败或溶栓治疗无效，有手术指征者，宜争取6~8小时内施行CABG。
（三）药物治疗
1.硝酸酯类急性心肌梗死早期，通常给予硝酸甘油静脉滴注24~48小时。对伴有再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油从10μg/min开始，可每5~10分钟增加5~10μg，直至达到有效治疗剂量，即症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg。最高剂量不超过μg/min。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯等继续治疗。硝酸酯类药的禁忌证有低血压(收缩压90mmHg)、严重心动过缓(50次/分)或心动过速(﹥次/分)。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压应慎用。
2.抗血小板药阿司匹林使用上述首次剂量后，改为小剂量(mg/d)维持。氯吡格雷在上述初始剂量后改为75mg/d维持。
3.抗凝药肝素作为溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA溶栓因有再次血栓形成的可能，故需要充分抗凝治疗。溶栓前先用肝素U静脉注射，继以肝素每小时0U持续静脉滴注共48小时，根据APTT或ACT调整肝素剂量(保持其凝血时间延长至对照的1.5~2.0倍)，以后改为皮下注射U，每12小时1次，连用2~3天。尿激酶和链激酶溶栓期间不需要抗凝，可于溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)开始给予皮下肝素治疗。
4.β受体阻滞剂在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可防止梗死范围的扩大，改善急慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。
5.ACEI类和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有助于改善恢复期心室的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。无禁忌证时，在起病早期血压稳定情况下即可开始使用ACEI，应从低剂量开始逐渐增加剂量。若合并左心功能不全，特别是前壁心肌梗死者，主张长期应用。如不能耐受ACEI者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，如氯沙坦和缬沙坦等。
6.极化液疗法氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10％葡萄糖注射液mL中，静脉滴注，每日1~2次，7~14天为一疗程。或使用门冬氨酸钾镁注射液静脉点滴。
（四）消除心律失常
1.发生心室颤动或持续多型室性心动过速时，尽快采用非同步直流电复律。持续性单型室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压者，或室性心动过速药物疗效不满意者，也应及早用同步直流电复律。
2.持续性单型室性心动过速不伴前述情况者，首先给予药物治疗。频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速，可严密观察，或以利多卡因50mg静脉注射，必要时每15~20分钟可重复，最大负荷剂量mg，然后1~4mg/min静脉滴注维持，时间不宜超过24小时。室性心律失常反复发作者可用胺碘酮mg于10分钟静脉注入，必要时可重复，然后以0.5~1mg/min静脉滴注维持。对于室性心律失常，新近临床指南更多推荐使用胺碘酮。
3.对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌肉或静脉注射。
4.Ⅲ度、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、双束支传导阻滞，以及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、症状性窦性心动过缓经阿托品治疗无效者，宜安装临时心脏起搏器。
5.室上性快速心律失常可用维拉帕米、地尔硫、美托洛尔、胺碘酮等，药物治疗不能控制时可考虑用同步直流电转复。一般禁用洋地黄制剂。
（五）治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭:①利尿剂；②静脉滴注硝酸甘油，由10μg/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10％~15％，但不低于90mmHg；③尽早口服ACEI；④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，从10μg/min开始，根据血压调整剂量；⑤关于洋地黄制剂在发病24小时内甚至心肌梗死后数天应尽量避免使用，在合并快速心房颤动时，可用胺碘酮；⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气。⑦必要时可使用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺。
（六）控制休克
1.补充血容量若为血容量不足引起的休克，中心静脉压和肺动脉楔压(PCWP)低者，可用右旋糖酐或5％~10％葡萄糖注射液静脉滴注。
2.升压药在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺3~5μg/(kg·min)，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3~10μg/(kg·min)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应加大多巴胺剂量。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8μg/min。
3.主动脉内球囊反搏(IABP)心源性休克药物治疗难以恢复时，在医院，于IABP支持下做选择性冠状动脉造影，随即施行PCI或CABG，可挽救一些患者的生命。
4.其他治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，十分必要时才考虑应用洋地黄制剂等。
（七）恢复期的评价和处理
近年主张出院前做症状限制性运动负荷心电图、动态心电图、负荷超声显像和(或)放射性核素检查，进行心肌缺血、存活心肌、心功能评价，以及室性心律失常的检测和评价。如显示心肌缺血或心功能较差者，宜行冠状动脉造影检查，并根据病变情况考虑PCI或CABG等治疗。
（八）并发症的处理
并发栓塞时，用溶解血栓和(或)抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做CABG。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
（九）右心室心肌梗死的处理
治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15~18mmHg。如输液1~2L低血压未能纠正可用多巴酚丁胺。不宜用利尿药和硝酸酯类。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
（十）非ST段抬高性心肌梗死的处理
非ST段抬高性心肌梗死患者住院期间病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。
首诊应进行危险性分层。低危险组:无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血发作；中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛，心电图无变化或ST段压低0.1mV以下；高危险组:并发心源性休克、肺水肿或持续低血压。治疗措施与ST段抬高性心肌梗死有所区别，此类患者不宜溶栓治疗，而应以积极抗凝、抗血小板治疗和PCI为主。低危险组患者可择期行冠状动脉造影和PCI，对于中、高危险组的患者紧急PCI应为首选，而高危险组患者合并心源性休克时应先应用IABP，尽可能使血压稳定再行PCI。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.气滞血瘀证
症状:胸中痛甚，胸闷气促，烦躁易怒，心悸不宁，脘腹胀满，唇甲青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉沉弦涩或结代。
治法:活血化瘀，通络止痛。
方药:血府逐瘀汤加减。肝郁化火者，可酌加丹皮、山栀子清热疏肝。
2.寒凝心脉证
症状:心痛如绞，胸痛彻背，胸闷憋气，形寒畏冷，四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质紫暗，苔薄白，脉沉细或沉紧。
治法:散寒宣痹，芳香温通。
方药:当归四逆汤合苏合香丸加减。若血瘀明显者，可加川芎、三七、红花、丹参活血化瘀。
3.痰瘀互结证
症状:胸痛剧烈，如割如刺，胸闷如窒，气短痰多，心悸不宁，腹胀纳呆，恶心呕吐，舌苔浊腻，脉滑。
治法:豁痰活血，理气止痛。
方药:瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减。若痰瘀化热，见心烦、口渴、便秘、舌苔黄腻、脉滑数者，加黄芩、竹茹、胆南星、酒大黄清热化痰通便。
4.气虚血瘀证
症状:胸闷心痛，动则加重，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌体胖大有齿痕，舌质暗淡，苔薄白，脉细弱无力或结代。
治法:益气活血，祛瘀止痛。
方药:补阳还五汤加减。
5.气阴两虚证
症状:胸闷心痛，心悸不宁，气短乏力，心烦少寐，自汗盗汗，口干耳鸣，腰膝酸软，舌红，苔少或剥脱，脉细数或结代。
治法:益气滋阴，通脉止痛。
方药:生脉散合左归饮加减。
6.阳虚水泛证
症状:胸痛胸闷，喘促心悸，气短乏力，畏寒肢冷，腰部、下肢浮肿，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡胖或紫暗，苔水滑，脉沉细。
治法:温阳利水，通脉止痛。
方药:真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。
7.心阳欲脱证
症状:胸闷憋气，心痛频发，四肢厥逆，大汗淋漓，面色苍白，口唇发绀，手足青至节，虚烦不安，甚至神志淡漠或突然昏厥，舌质青紫，脉微欲绝。
治法:回阳救逆，益气固脱。
方药:参附龙牡汤加减。若兼阴竭欲脱，烦躁、汗出如油者，加麦冬、五味子滋阴收敛；兼心脉瘀阻，唇色紫暗、脉细涩者，可加丹参、三七、桂枝活血通脉。
（二）常用中药制剂
1.速效救心丸功效:行气活血，祛瘀止痛。适用于冠心病气滞血瘀型。用法:含服，每次4~6粒，每日3次；急性发作时，每次10~15粒，舌下含服。
2.麝香保心丸功效:芳香温通，理气止痛。适用于寒凝气滞血瘀者。用法:含服每次2丸，每日3次。急性发作时，每次2~4粒，舌下含服。
3.复方丹参滴丸功效:活血化瘀，理气止痛。适用于冠心病气滞血瘀型。用法:口服或舌下含服，每次10丸，每日3次。
4.通心络胶囊功效:益气活血，通络止痛。适用于气虚心血瘀阻者。用法:口服，每次2~4粒，每日3次。
5.血塞通注射液功效:活血祛瘀，通脉活络。适用于冠心病心肌梗死血瘀脉络者。用法:每次~mg，稀释后静脉滴注，每日1次。
6.生脉注射液功效:益气养阴，复脉固脱。适用于心肌梗死、心源性休克的气阴两亏、脉虚欲脱型，见心悸、气短、四肢厥冷、汗出、脉欲绝者。用法:每次20~60mL，稀释后静脉滴注，每日1次。
7.参附注射液功效:回阳救逆，益气固脱。适用于阳气暴脱的厥脱证以及阳气亏虚所致的惊悸、怔忡、喘咳等证。用法:静脉滴注，每次20~ml，稀释后使用；静脉注射，每次10~20mL，以5％~10％葡萄糖注射液20mL稀释后使用。
8.参麦注射液功效:益气固脱，养阴生脉。适用于气阴两虚型之休克、冠心病心肌梗死等。用法:每次20~60mL，以5％葡萄糖注射液~mL稀释后静脉滴注。
预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率在采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后降至8％左右，90分钟内施行介入治疗后进一步降至4％左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性心肌梗死近期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞而出现再次梗死或猝死。
已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，为冠心病二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为A、B、C、D、E五个方面:
A.aspirin阿司匹林，antiplateletaggregation抗血小板聚集(氯吡格雷，替格瑞洛)
anti-anginals抗心绞痛，硝酸酯类制剂
B.beta-blockerβ受体阻滞剂，预防心律失常，减轻心脏负荷等
bloodpressurecontrol控制好血压
C.cholesterollowering控制血脂水平
cigarettesquiting戒烟；中医药防治chinesemedicine
D.dietcontrol控制饮食
diabetestreatment治疗糖尿病
E.education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属
exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼
急性期1周以内应卧床休息，并心电、血压监护，保持心情平静，开始一般应进流质食物，保持大便通畅；病情平稳后可引导患者循序渐进地进行运动；病后应戒烟酒，调节饮食，避免膏粱厚味。近年提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼。2~4个月后，酌情恢复部分或轻工作，部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
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