出处：人卫9版《药理学》P-P
心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。心绞痛典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放射。心绞痛持续发作不能及时缓解则可能发展为急性心肌梗死,故应采取有效的治疗措施及时缓解心绞痛。各种原因引起的冠状动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛,以及心肌肥大和心肌病等是心肌缺血和缺氧的主要原因。抗心绞痛药物主要通过扩张外周血管降低心脏前后负荷以减少心肌需氧和扩张冠状动脉血管以增加心肌供氧来改善心肌的缺血和供血失衡。用药后多数患者心绞痛症状得以消除,如症状持续存在需警惕心肌梗死的发生并进一步施治。由于抗心绞痛药物的种类不同,其作用机制和适应证有一定的区别,需要注意选择和合理用药。
心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调,致心肌暂时性缺血缺氧,代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等)在心肌组织聚积,刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,临床上将心绞痛分为以下3种类型:①劳累型心绞痛:其特点是由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。根据病程、发作频率及转归，此类心绞痛又可分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛。②自发性心绞痛:心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系,多发生于安静状态,发作时症状重、持续时间长,且不易被硝酸甘油缓解,包括:卧位型(休息或熟睡时发生)、变异型(为冠脉痉挛所诱发)、中间综合征和梗死后心绞痛。③混合型心绞痛:其特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛通称为不稳定型心绞痛。
心绞痛的主要病理生理基础是冠状血管病变,尤其是动脉粥样硬化，引起的心肌组织供血障碍，导致氧的供需失衡。任何引起心肌组织对氧的需求量增加和(或)冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。心肌的氧供取决于动、静脉的氧分压差及冠状动脉的血流量。正常情况下,心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%，已接近于极限,因而增加氧供应主要依靠增加冠状动脉的血流量。生理情况下冠脉循环有很大的储备能力,在运动和缺氧时冠状动脉均可适度扩张，血流量可增加到休息时的数倍。动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其血流量减少,冠脉扩张性减小,冠脉循环的储备能力下降,因而对动脉粥样硬化性心脏病依靠增加冠状动脉的血流量来增加氧供应是有限的。因此,降低心肌组织对氧的需求量即成为治疗心绞痛的一个主要措施。
决定心肌耗氧量的主要因素是心室壁张力、心率和心室收缩力(图28-1)。心室壁张力越大,维持张力所需的能量越多,心肌耗氧量也就越大。心室壁张力与心室内压力(相当于收缩期动脉血压,即心室后负荷)和心室容积(心室前负荷)成正比，与心室壁厚度成反比,心室内压增高和心室容积增大均可使心肌耗氧量增加。心率与心肌耗氧量成正比。每分钟射血时间等于心率与心室每搏射血时间的乘积。射血时心室壁张力增大,每搏射血时间增加,心肌耗氧量也增加,心肌收缩力增强和收缩速度加快,均可使心肌的机械做功增加而增加心肌耗氧量。临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”(收缩压x心率x左心室射血时间)或“二项乘积”(收缩压x心率)作为粗略估计心肌耗氧量的指标。
从心绞痛的病理生理基础可见,降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉以改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。此外,冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成也是诱发不稳定型心绞痛的重要因素,因此，临床应用抗血小板药、抗血栓药、血管紧张素转化酶抑制药及他汀类药物等,有助于心绞痛的防治。
心绞痛典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放射。
心绞痛主要是心肌暂时性的缺血缺氧导致的代谢产物(比如：乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等)刺激心肌神经引起的疼痛。
临床上将心绞痛分为劳累型心绞痛（包括稳定型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛）、自发性心绞痛、混合型心绞痛三种类型。
临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛通称为不稳定型心绞痛。
心绞痛的主要病理生理基础是冠状血管病变,尤其是动脉粥样硬化，引起的心肌组织供血障碍，导致氧的供需失衡。
动脉粥样硬化性心脏病依靠增加冠状动脉的血流量来增加氧供应是有限的，所以，降低心肌组织对氧的需求量就成为了治疗心绞痛的主要措施。
决定心肌耗氧量的主要因素是心室壁张力、心率和心室收缩力。
从心绞痛的病理生理基础可见,降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉以改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。此外,冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成也是诱发不稳定型心绞痛的重要因素,因此，临床应用抗血小板药、抗血栓药、血管紧张素转化酶抑制药及他汀类药物等,有助于心绞痛的防治。